Casos Clínicos

Recibido para arbitraje: 25-04-2005
Aceptado para publicación: 30-05-2005

FERRARI DE DELGADO,Marta Nora. Prof. Titular Cátedra de Semiología y Clínica Estomatológica FOUNT


• SORIA DE GONZALEZ, Analía; Prof. Adjunto Laboratorio de Patología Molecular (LAPAM). Facultad de Bca., Qca. y Farmacia. U.N.T.
  
  
• ANSONNAUD, Ana Maria; Jefe de Trabajos Prácticos Cátedra. de Semiología y Clínica Estomatológica FOUNT
  
  
• WIERNA, Alicia Isabel. Jefe de Trabajos Prácticos Cátedra. de Semiología y Clínica Estomatológica FOUNT
  
  
• ARIAS, Nilda Noemí. Jefe de Trabajos Prácticos Laboratorio de Patología Molecular (LAPAM). Facultad de Bca., Qca. y Farmacia. U.N.T..
  
  Cátedra de Semiología y Clínica Estomatológica de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Tucumán (Argentina). Dirección postal: Avenida Benjamín Araoz 800. San Miguel de Tucumán. Argentina. Código postal: 4000. E-mail: [email protected].
  
  Toda correspondencia dirigirla a: Dra. Analía Soria de González. Santiago del Estero 1316. (4000). San Miguel de Tucumán. E-mail: [email protected]
  
  RECONOCIMIENTOS: Este trabajo fue realizado con aportes provenientes de la Secretaría de Ciencia y Técnica de la Universidad Nacional de Tucumán (CIUNT). Código 26/D234. Al Sr. Miguel A. Martínez por la preparación del trabajo.

INTRODUCCIÓN:
El Liquen Plano es una enfermedad mucocutánea compleja, de carácter inflamatorio, de curso crónico, con cuadros de reactivación variable manifestándose en forma de brotes y recidivas. Afecta a la piel y sus faneras ( cuero cabelludo, uñas) y a las mucosas (oral, faríngea, conjuntival, genital). Entre el 48 a 50% de los casos afecta solo a la mucosa bucal (1). La etiología del Liquen Plano Bucal (LPB) es desconocida, si bien hoy se conoce el papel que juega el sistema inmune en su patogénesis. Las diferentes presentaciones clínicas del LPB estarían relacionadas a la intensidad de la agresión autoinmunitaria que depende de las moléculas implicadas en estos mecanismos (1,2,3). Clásicamente el LPB ha sido clasificado en dos formas clínicas: típico (con lesiones exclusivamente reticulares blancas) y atípico (con gran variedad en su presentación). Actualmente las lesiones se clasifican en reticulares o blancas (formas reticulares y en placa) y atrófico-erosivas o rojas, independientemente en estas últimas, de que coincidan con formas reticulares en la periferia de las lesiones o en otras localizaciones (4). Las características histopatológicas del LPB incluyen cambios epiteliales como hiperqueratosis epiteliales, atrofia hiperplasia, acantosis, degeneración hidrópica de las células basales. En la membrana basal frecuentemente se observa una zona homogénea libre de células. El tejido conectivo subepitelial muestra un infiltrado inflamatorio cuyas células dominantes son los linfocitos y macrófagos (5). Numerosos marcadores inmunohistoquímicos han sido propuestos para definir el potencial de malignización (6,7,8), aunque ninguno de ellos se aplique en la práctica clínica. El diagnóstico se establece en base a la exploración clínica, pruebas complementarias confirmatorias, y el análisis hitopatológico. La relación entre el LPB y el carcinoma de células escamosas está sujeto a serias controversias. Estudios prospectivos y retrospectivos han documentado que el LPB tiene un incremento en el nivel de malignización que varía del 0 al 9% (9,10,11,12,13). Sin embargo algunos autores critican las evidencias de la transformación del LPB porque los casos están inadecuadamente documentados en relación a los criterios histopatológicos (14).

En el Servicio de Estomatología de la Facultad de Odontología de Tucumán, sobre 2640 pacientes con LPB en sus formas típicas y atípicas se encontró transformación maligna en un 2,9 %. Considerando solamente las formas atípicas o atrófico-erosivas la frecuencia de transformación maligna es mucho mayor correspondiendo al 6,7%. (Datos no publicados).

El objetivo de este trabajo es presentar un caso clínico, de un paciente cuyo diagnóstico fue liquen plano, carcinoma microinvasor de células escamosas y carcinoma verrugoso de Ackerman.


CASO CLINICO:
Paciente de sexo masculino de 59 años de edad, cantante lírico, procedente de San Miguel de Tucumán, Argentina, concurrió a la consulta por una lesión en lengua descubierta por él mismo 6 meses antes. En los antecedentes personales no refería tener hábitos como el uso del tabaco y el consumo de alcohol y no padeció ninguna enfermedad sistémica. En el examen intraoral se destacó, en borde lateral, vientre de lengua y piso de boca lateral derecho una lesión en forma de placa (que denominaremos zona A), de 4,5 x 2 cm. en sus diámetros mayores, color blanco azulado, en algunos sectores rugosa y opaca, blanca y translúcida en otros, destacándose en la periferia zonas rojas atróficas y elementos blancos de aspecto reticular. Siguiendo el borde lingual, en el sector posterior, se aprecian líneas blancas queratinizadas, verticales. Sobre esta mucosa alterada se destacaron lesiones verrugosas de distribución multifocal (Foto 1).

En el extremo posterior (que denominaremos zona B) se observó un tumor verrugoso de 1,5 x 1cm en sus diámetros mayores, color blanco amarillento, de implantación sésil, rodeado de una mucosa de color rojo, a la palpación se percibió dureza elástica, casi acartonada. Por delante, en el tercio medio del borde de lengua, (denominada zona C) sobre una base de color blanco brillante y aspecto húmedo se observaron excrecencias redondeadas en forma de gránulos que a la palpación eran rugosas con ligera induración en la base (Foto 2).

En el sector anterior cercano a la punta de lengua (denominada zona D) se presentó una lesión exofítica de 0,5 cm de color blanco, opaca, rugosa e indolora a la palpación. No se registraron adenopatías regionales palpables. En el examen dental se destacó que el paciente era portador de una prótesis parcial removible de 20 años de antigüedad, con retenedores fracturados que ejercían una acción traumatizante sobre la lengua durante los movimientos funcionales, coincidiendo esto con las lesiones verrugosas. Asimismo presentó un canino lingualizado y elongado cuya cúspide hacía fricción en la lengua; esto se evidenciaba por una línea blanca horizontal de hiperqueratinización que marcaba el trayecto del vientre lingual sobre la cúspide del elemento dentario. Atendiendo a este polimorfismo de las lesiones que presentaba se realizaron biopsias múltiples obteniendo material de las zonas denominadas anteriormente como A, B, C y D.


RESULTADOS
El informe histopatológico fue el siguiente:

• Zona A: Liquen Hipertrófico: Hiperqueratosis. Acantosis. Elongación de brotes interpapilares. Degeneración hidrópica de la capa basal.Infiltrado linfocitario intraepitelial y del corion subyacente en forma de banda. Cuerpos citoides o de Civatte, acidófilos, redondeados u ovalados y sin núcleo.
  
  
• Zona B: Carcinoma de células escamosas microinvasor: Marcada hierqueratinización. Nódulos epiteliales independientes en el corion subyacente. Atipía celular. Macrocariosis. Aumento de mitosis. Poiquilocariosis. Mitosis patológicas.
  
  
• Zona C: Carcinoma Verrugoso de Ackerman: Epitelio hiperplásico. Superficie epitelial densamente queratinizada. Células epiteliales diferenciadas. Escasas mitosis. Masas epiteliales con bordes romos y activos. Membrana basal conservada.
  
  
• Zona D: Hiperlasia Simple: Hiperparaqueratosis. Acantosis. Elongación de brotes interpapilares.

El diagnóstico definitivo fue: Carcinoma de células escamosas microinvasor T1 No Mo, Carcinoma de Ackerman, Liquen Plano (Foto 3, Foto 4, Foto 5).

El tratamiento realizado consistió en la escisión quirúrgica total de las lesiones con amplio margen de seguridad, sin vaciamiento ganglionar. Las lesiones cicatrizaron con líquen plano. Se efectuó rehabilitación oral y se indicó controles periódicos. Los exámenes clínicos-patológicos realizados, durante más de 5 años, no mostraron recidivas de las lesiones malignas. Las lesiones de Liquen Plano persisten en distintos sectores de la lengua y en otras localizaciones de la mucosa bucal.


DISCUSIÓN
En este trabajo se presenta el reporte de un caso clínico cuyo diagnóstico fue liquen plano, carcinoma de células escamosas microinvasor y carcinoma verrugoso de Ackerman. El paciente no tenía dos de los principales factores de riesgo como lo son el hábito de fumar y la ingestión de alcohol (14). Sin embargo, estaba sometido al efecto traumatizante de largo tiempo de duración de prótesis deteriorada, lo cual es mencionado como un factor de riesgo para la transformación maligna (15). Con respecto a la localización coincide con algunos autores que documentan que la lengua es el sitio mas frecuente de aparición de cáncer (4). La presentación simultánea de las tres entidades descriptas en este paciente podrían estar reforzando la posible relación entre LPB y cáncer oral. Lanfranchi Tizeira y col. encuentran una elevada prevalencia (6,5%) de transformación maligna de LPB atípico de los cuales 2,65% presentaron carcinoma y liquen en su primera consulta. Los autores sostienen que el LPB atípico es una lesión precancerosa común en Buenos Aires (Argentina) (10). En este aspecto, nuestra provincia comparte condiciones de vida similares, y el caso clínico descripto coincidiría con el trabajo presentado por estos autores. Otros factores personales y/o genéticos del paciente podrían haber contribuido a la coexistencia de las lesiones malignas encontradas. Sin embargo, Krutchkoff y col. opinan que en algunos trabajos donde se reporta la transformación maligna del LPB, en realidad esos casos podrían corresponder a lesiones displásicas con características liquenoides, sugiriendo que son estas lesiones las que tendrían la capacidad para desarrollar cáncer oral (16). Es así, que con posterioridad a estas observaciones se efectúa el control histológico de los LPB diagnosticados clínicamente para diferenciarla de las displasias liquenoides, tomando en esta última patología conductas mas invasivas que los tratamientos convencionales con el fin de prevenir una posible transformación maligna (17,18). Cabe destacar que las características en el estudio histopatológico de las muestras tomadas en el paciente no correspondían a displasia liquenoide, al igual que los tres nuevos casos de LPB asociado a carcinoma de células escamosas presentados por Petti y col. (19). El reporte de este nuevo caso clínico sugeriría la necesidad de realizar exámenes posteriores a los pacientes con LPB, en especial a quienes presentan formas atróficas-erosivas y/o factores de riesgo.