Recibido para Arbitraje: 31/12/2016
Aceptado para Publicación: 15/01/2017
Las patologias endodóncicas y periodontales causan más del 50% de las pérdidas dentarias y, cuando estan asociadas, desarrollan cuadros clinicos denominados lesiones endoperiodontales. Los conocimientos básicos sobre la topografia de los conductos radiculares, periodoncia y nociones sobre el complejo dentino-pulpar son herramientas funtamentales para un correcto diagnóstico. El presente trabajo tiene como objetivo realizar un análisis bibliográfico de los factores biológicos del sistema endoperiodontal, así como de su etiologia y clasificación de las patologias que afectan esas estructuras dentarias. La revisión bibliográfica concluye que diversas vías de comunicación anatómica posibilitan infecciones cruzadas entre la pulpa dentaria y el periodonto, y esa relación puede ser fundamentada por la semejanza microbiológica entre esos sistemas. Además, algunos estudios indican que la pulpa dentaria necrosada ejerce influencias negativas y degenerativas sobre el periodonto, aunque no se tenga todavia el mismo sentido sobre esa influencia de forma invertida, de los tejidos periodontales inflamados para la cámara pulpar. Por lo tanto, es escencial que el diagnóstico de las lesiones que involucran el complejo dentino-pulpar conjuntamente con los tejidos de sustentación sea detallados y correctamente realizados, inclusive, que eso influye determinantemente en el pronóstico de la enfermedad.
Palabras clave: Diagnóstico diferencial; lesión endoperiodontal; tratamiento de endodoncia.
Endodontic and periodontal diseases correspond to the cause of more than 50% of dental lost and when combined associated, develop clinical manifestations called endodontic – periodontic lesions. Basic knowledge about the topography of the root canals, periodontal notions about dentin-pulp complex is effective tools to overcome the common difficulties of diagnosis. This study aimed to perform a bibliographical analysis of complex biological factors endodontic – periodontic as well the etiology and classification more accurate than evidence the dental diseases that affect these structures. The desk study found that there are many anatomical communication pathways that enable cross-infection between the pulp and periodontium, and this relationship can be substantiated by microbiological similarity between the systems. In addition, studies indicate that necrotic pulps exert negative and degenerative influence on periodontal, although not yet have the same sense of this influence in reverse, the periodontal tissues inflamed to the pulp cavity. This makes it essential to a correct diagnosis and detailed for the injuries which together involve pulp complex and supporting tissues, even decisively influencing the prognosis of the disease.
Key words: Differential diagnosis; endodontic – periodontic lesions; endodontic treatment.
Las enfermedades endodóncicas y periodontales son responsables por más de la mitad de las pérdidas dentarias1; según la Academia Americana de Periodontología, cuando esas patologías están combinadas desarrollan cuadros clínicos denominados de lesiones endoperiodontales, lesiones endo-perio o lesiones perioendodóncicas2.
Las lesiones endoperiodontales son complejas de diagnosticar, pues clinicamente son consideradas como una lesión única. Los signos de compromiso endodóncico y periodontal sugieren que la enfermedad puede ser originada de la relación entre los respectivos tejidos, o de los dos procesos distintos e independientes entre si. La intima relación entre la pulpa dentaria y el periodonto está fundamentada por su origen embrionario común, pues ambos derivan del ectomesenquima. Eventos como el posicionamiento y condensación del tejido posibilitan la diferenciación celular de esas estructuras de soporte del diente (cemento, ligamento periodontal y hueso) y de la pulpa dentaria. Por lo tanto, esas particularidades histológicas y anatómicas hacen que el diagnóstico diferencial sea una práctica usualmente contradictoria3.
El objetivo del presente estudio fue proporcionar información sobre la etiologia, desarrollo y pronóstico de las lesiones endoperiodontales. De esa manera, se busca auxiliar al odontólogo, clínico general o especialista, a desarrollar una visión multidisciplinaria que genere alternativas afirmativas sobre el tipo de tratamiento a ser realizado, delante de los signos y sintomas presentados por sus pacientes.
El conocimiento de las estructuras anatómicas y de las relaciones biológicas entre los tejidos son factores escenciales para entender las enfermedades endodóncicas y periodontales, individual o combinadas, así como el proceso de cura integralmente. El forámen radicular, conductos accesórios y los túbulos dentinarios son las principales vias de comunicación y de pasaje entre las infecciones periodontales y endodóncicas4. En casos de trauma, iatrogenia o perforaciones también se tornan medios comunicantes entre las estructuras de soporte y la pulpa dentaria5.
Los conductos accesorios son parte de las ramificaciones del conducto principal de la pulpa dentaria. Esas ramificaciones se originan de la fragmentación de la vaina radicular antes de la formación dentinaria; o del aprisionamiento de vasos sanguíneos de la vaina radicular en proliferación en la papila y en el folículo dental. Los conductos acessorios pueden variar en tamaño, número y localización en la raiz, sin embargo, siempre interconectan el canal principal al ligamento periodontal2.
A pesar de que el foramen apical es considerado la mayor interligación entre las estructuras endoperiodontales, los túbulos dentinarios también son medios de transmisión de infecciones, principalmente en sítios radiculares no impermeabilizadas por el cemento6. Esos casos pueden ocurrir debido a procedimientos de raspado y alisado radicular que lesionan su estrutura, de ausencia de tejidos duros o debido a factores genéticos. De esa forma, la ausencia de cemento posibilita esa via de acceso tanto para la transmisión de sustancias metabólicas como de bacterias patógenas7.
La cavidad bucal alberga más de 600 especies de microorganismos, de los cuales, los capaces de componer el biopeícula dental son los responsables para las principales infecciones y enfermedades de la cavidade bucal. Tratándose especificamente de lesiones endoperiodontales, las bacterias anaeróbicas están directamente relacionadas al desarrollo de esa enfermedad y, en menor proporción, hongos y vírus 8.
La cámara pulpar, está exenta de microorganismos en condiciones de normalidad y salubridad, presenta de cuatro a siete bacterias presentes en su estructura durante el proceso de gangrena y necrosis pulpar. Los principales microorganismos involucrados en esas circunstancias son Porphyromonas, Prevolleta y, con menor frecuencia, Espiroquetas9. La microbiota periodontal se caracteriza por su diversidad, teniendo numerosos subgrupos de anaeróbios, entre esos microorganismos encontramos también las Porphyromonas, Prevolletas y Espiroquetas, sugiriendo la posibilidad de infecciones cruzadas entre las estructuras de soporte dentario y la pulpa dentaria10,11. Algunos estudios indican que los Fusobacterium, Eubacterium, Selenomonas, Peptostreptococcus y Wolinella también forman parte de la microbioma semejante entre los conductos radiculares y los sacos periodontales12.
Los hongos de la especie Candida albicans se caracterizan por colonizar las paredes de los conductos dentinarios y en situaciones de ausencia de cemento, realizan su locomoción entre la pulpa y los tejidos de soporte13. En cuanto a los vírus es probable que el citomegalovírus humano y el Epstein-Barr actuen en la patogenesis endodóncica sintomática, con potencial destrucción tisular local14,15.
Simon, Click y Frank (1972) crearon una de las clasificaciones más utilizadas de las patologias endodóncicas - periodontales y de sus respectivas variaciones. De acuerdo con su localización inicial y los signos de la enfermedad, los autores clasifican en lesiones endodóncicas primarias, periodontales primarias y combinadas. Las últimas se subdividen en tres categorias: lesiones endodóncicas primarias con complicación periodontal secundaria, lesiones periodontales primarias con complicación endodóncica secundaria y lesiones combinadas verdaderas2.
Las lesiones endodóncicas primarias son facilmente confundidas con abcesos periodontales, debido a la presencia de fistulas drenadas coronalmente por medio del ligamento periodontal. El diagnóstico diferencial es realizado por medio de la prueba de vitalidad pulpar, donde la respuesta es negativa y es justificado por la necrosis de los tejidos pulpares. Al exámen radiográfico, se observan posibles factores nocivos para la salud de la pulpa dentaria, como caries con compromiso pulpar, restauraciones en íntimo contacto con la pulpa dentaria y resorción interna. Es indispensable resaltar que en casos de incertidumbre en el diagnóstico, se hace necesario la introducción de la gutapercha en la fístula lo más profundo y posteriormente tomar la radiografía, detectando así el origen de la lesión. En esos casos, el origen siendo localizada en la región periapical, se caracteriza como una lesión endodóncica primaria y el tratamiento endodóncico indicado es el convencional 16,17.
Causada por patógenos periodontales que forman sacos periodontales con diversas profundidades de sondaje, las lesiones periodontales primarias son evidenciadas por exámenes radiográficos que indican pérdidas óseas generalizadas, no limitándose solo a la región apical. Las pruebas de vitalidad pulpar son positivas, descartando la posibilidad de necrosis pulpar y, por lo tanto, la posibilidad de fístula de origen periapical. El tratamiento se limita al control de la biopelícula dental y mejorar de la higiene del paciente, correspondiente al plan de tratamiento periodontal 18,19.
Las lesiones endodóncicas primarias con compromiso periodontal secundario corresponden a la evolución clínica de las lesiones endodóncicas primarias, en circunstancias de tratamientos inadecuados. La fístula drenada por medio del ligamento periodontal permite la progresión de la biopelúcla dental y del cálculo dentario de la zona radicular para la porción interna del saco periodontal. Al mismo tiempo hay formación de un absceso periodontal, uniéndose al saco periodontal y a la fístula. El tratamiento indicado es la pulpectomia con uso de hidróxido de calcio como medicación intraconducto de manera que, debido a su actividad antibacteriana, antinflamatória y reparadora, abarca no solamente el conducto endodóntico sino también la región periapical y los conductos accesorios comunicantes con el ligamento periodontal 20,21.
Siguiendo el mismo sistema, las lesiones periodontales primarias con compromiso endodóncico secundario corresponden a las lesiones periodontales primarias no tratadas en el transcurso del tiempo. En ese caso, los sacos periodontales tienden a progresar para la región pulpar por el espacio periapical, conductos accesorios y túbulos dentinarios con ausencia de cemento dentinario. El tratamiento periodontal debe ser iniciado, evaluando constantemente la condición de vitalidad de la pulpa dentaria durante todo el período de preservación. En situaciones donde el complejo pulpar se presenta en estado necrótico, la terapia endodóncica debe iniciarse, si está relacionada con el tratamiento periodontal 22,23.
Las lesiones combinadas verdaderas son procesos infecciosos simultáneos endodóncicos y periodontales, caracterizándose como lesión única, coexistente e interdependiente22. Esas alteraciones tienen tres características básicas: pulpa dentaria sin vitalidad con fístula coronalmente, destrucción periodontal iniciada en el surco gingival y presencia de saco periodontal. El tratamiento correspondiente deberá ser endodóncico, con probable reparo de las lesiones periapicales 18,20. Algunos estudios indican que el uso del hidróxido de calcio, con cambios periódicos, hasta la regresión de la fístula y alcalinización del medio endodóncico, y consecuentemente del medio periodontal23. Esos cambios periódicos pueden ser realizados utilizando la pasta HPG, compuesta por el propio hidróxido de calcio, paramonoclorofenol y glicerina, teniendo amplio espectro antimicrobiano y acción más rápida y efectiva que las pastas de hidróxido de calcio en vehículos inertes24. La espectativa es que luego del procedimiento haya disminución de la profundidad al sondaje y ganancia de inserción clínica. Sin embargo, esos resultados dependerán de la severidad de la extensión de la lesión periodontal, pudiendo ser indicado tratamientos periodontales más sofisticados como un injerto óseo y procedimentos para regeneración tisular guiada25.
Las principales vias de conducción de las infecciones endoperiodontales han sido discutidas y hasta motivo de controversia entre diversos autores, algunos han presentado una mayor especificidad en relación a la descripción de esas vías, que además del foramen radicular, conductos accesorios y túbulos dentinarios, comunmente citados, se refieren a la existencia de otras comunicaciones pertinentes para la formación de esas lesiones, como los conductos laterales y el conducto cavo interradicular26.
El conducto cavo interradicular corresponde a la ramificación presente en la base pulpar, o sea, en dientes multirradiculares27. En esos casos, la comunicación entre la pulpa y el ligamento periodontal es facilitada, propiciando una mayor contaminación y dificultad en el tratamiento28.
Hay diversas técnicas que pueden ser utilizadas para la detección de esas vías, además de la anamnesis y evaluación radiográfica, también es posible la infiltración de colorantes, uso de microscopía óptica y electrónica de barrido, diafanización y tomografia axial computarizada29. El uso del microscópio operatório clínico también es recomendado en terapias para el auxilio y localización de las áreas de furcas, debido a su capacidad de aumento30.
En el trabajo de Stallard (1972), fue estimado que 76% de los molares inferiores tenían comunicaciones con el tejido de soporte por médio del área de furca31. Utilizando la microscopía electrónica de barrido, Dammaschke et al. (2004) encontraron la existencia de conductos cavo interradiculares en el área de furca en un 79% del material analizado32. Comparando esos estudios, se concluye que a pesar de las diferentes tecnológicas utilizadas, los resultados son singulares y evidencian la alta predominancia de esas vías comunicantes específicas. La microscopía electrónica de barrido es apenas un método para dar una mayor confiabilidad a los resultados.
En lo que respecta a la clasificación de las enfermedades endoperiodontales, algunos trabajos tienden a modificar la clásica división de Simon, Glick y Frank (1972). Los estudios de Singh (2011) categorizan las lesiones endoperiodontales en cuatro tipos: lesión endodóncica, lesión endoperiodontal, lesión verdadera y lesión iatrogénica33. De esa forma, ese sistema omite las lesiones endodóncicas primarias con compromiso periodontal secundario y las lesiones periodontales primárias con compromiso endodóntico secundário, classificandolas como lesiones endoperiodontales. Aunque está de acuerdo con la nomenclatura de la Asociación Americana de Periodontología, esa división no ha obtenido gran representatividad clínica de la comunidad odontológica, indicando que clasificación clásica contiene en su metodologia todos los recursos para la practicidad clínica y el diagnóstico de las lesiones que invaden la pulpa y los tejidos de soporte34.
Aún sobre las lesiones combinadas, particularmente las lesiones periodontales primarias con compromiso endodóncico secundario, Sartori, Silvestri y Cattaneo (2002) afirman que la enfermedad periodontal puede también ser el agente causante de la patologia pulpar debido a la interrelación entre los tejidos36. Sin embargo, algunos estudios cuestionan esa influencia patógena del periodonto sobre la pulpa, reportando que aunque las células del infiltrado inflamatorio puedan ser encontradas en pulpas adyacentes al foramen periapical y a los conductos acessorios comunicantes, se sabe que dificilmente la microbiota de los tejidos periodontales tiene potencial agresivo para perjudicar la pulpa. Eso se concreta por medio de nutrientes sanguineos recibidos por la pulpa por medio del foramen apical, cuyos componentes nutricionales e inmunológicos proporcionaran al tejido pulpar la capacidad de resistir processos inflamatorios provenientes del periodonto, incluso en casos de estadíos avanzados de la enfermedad. Por lo tanto, seria la disminución del suministro sanguíneo lo que desencadenaría la atrofia y progresivamente la necrosis del tejido pulpar 36-39. Se realizaron algunos experimentos privando a la pulpa dentaria de gran parte de sus suministros sanguíneos y sugiriendo que el intercambio de productos tóxicos del periodonto al complejo pulpar, por medio de los conductos acesorios, podría propiciar la infección y posterior necrosis pulpar39. De ese modo, los efectos nocivos de la enfermedad pulpar sobre el sistema periodontal son bien consolidados y documentados en la literatura, siendo que la situación contraria todavía son poco estudiadas y argumentadas por los autores que defienden esta asociación.
La terapia empleada en casos de lesión endoperiodontal va a depender directamente del diagnóstico correcto. Dahlén (2002) en su investigación sobre la microbiologia de los abscesos dentoalveolares y lesiones endoperiodontales, simplifica la lógica del tratamiento afirmando que cuando haya vitalidad pulpar la lesión debe ser diagnosticada y tratada como una enfermedad periodontal. Siguiendo ese raciocínio, el autor repoorta que en casos de necrosis pulpar la complejidad del diagnóstico aumenta, ya que la microbiologia de la lesión endoperiodontal es practicamente la misma de la lesión endodóncica y periodontal separadas. En esos casos deben ser realizados los tratamientos endodóncicos y periodontales, simultáneamente, ya que es una lesión producida por entidades independientes incluso si están conectadas 40.
La principal ganancia de las terapias endodóncicas, está en el proceso de tratamiento de la lesión endoperiodontal, y es que además de tratar la infección pulpar, la reparación apical que reestructura el periodonto lateral y aumento de la inserción clínica. Por lo tanto, el tratamiento endodóncico debe siempre anticipar la terapia periodontal, ya que el raspaje y el alisaje radicular puede llevar a la remoción de esa reparación, invalidando así, los benefícios que el tratamiento pulpar promove al tejido periodontal. De igual manera, las cirugías perirradiculares no están indicadas por la remoción de las estructuras de reparación periapical 10,16,41.
Los procedimientos periodontales básicos se resumen a orientación de las medidas de higiene que el paciente debe practicar diariamente y las acciones clínicas de raspado supragingival y alisaje. Es importante destacar que el tratamiento periodontal sólo debe ser realizado luego del tratamiento endodóncico y constatando su reparación exitosa, evidenciado por la ausencia de dolor y edema, cicatrización de la fístula, diente con una funcionalidad adecuada, regresión contínua observada en la radiografia como las rarefacciones óseas periapicales, uniformidad del espacio del ligamento periodontal, cortical ósea contínua e interrupción de la resorción radicular. Algunos estudios mencionan que el inicio de los procedimientos periodontales deben ocurrir entre dos y tres meses de la conclusión del tratamiento endodóncico, sin embargo, no existe unanimidad científica sobre el tiempo de preservación necesario entre las terapias 34-36.
Algunos estudios radiográficos evidencian que pacientes con tratamentos endodóncicos que fracasaron y propensos a periodontitis tendrían una pérdida ósea marginal tres veces más que pacientes sin problemas endodóncicos. Además, cuando ya están realizadas las pulpectomias y los retratamientos endodóncicos necesarios, el vector periodontal inmediatamente desaparece42. Por lo tanto, cuanto mayor sea la prevalencia de la enfermedad endodóncica sobre la periodontal en una lesión combinada, mayores son las posibilidades de regeneración de los tejidos de soporte del diente después del tratamiento pulpar43.
Diversas son las vías anatómicas de comunicación que posibilitan la contaminación entre los tejidos periodontales y la pulpa dentaria. Por medio de ellas, los patógenos presentes en el complejo dentino-pulpar, semejantes microbiologicamente en los dos sistemas, fundamentan bien la posibilidad de infecciones cruzadas.
De esa forma, es esencial que el diagnóstico de las lesiones endoperiodontales sea respaldado por el estudio de los signos, sintomas, exámenes radiográficos y pruebas de vitalidad pulpar. Esos factores, cuando son correctamente correlacionados, influenciaran en la secuencia del plan de tratamiento y, consecuentemente, en el pronóstico de la enfermedad y espectativa de mejoría del paciente.