Recibido para Arbitraje: 05/05/2014
Aceptado para Publicación: 03/01/2015
Se presenta una revisión de la literatura sobre la relación del bruxismo del sueño con el consumo de cafeína. El bruxismo tiene su origen en el Sistema Nervioso Central (SNC) como resultado de cambios dopaminérgicos, através de mecanismos neurofisiológicos y neuroquímicos de los movimientos rítmicos mandibulares relacionados con las funciones estomatognáticas. Tales alteraciones pueden presentarse como resultado del uso de sustancias estimulantes como la nicotina, anfetaminas, éxtasis, marihuana, crack, cocaína, cafeína, tabaco o alcohol, que tienen la propiedad de aumentar la actividad del SNC. El consumo moderado de cafeína trae consigo varios beneficios. Sin embargo, su consumo excesivo puede contribuir a la aparición del bruxismo del sueño, debido a su potencial para alterar los niveles de dopamina, motivo por el cual son necesarios mayores estudios que identifiquen si el individuo bruxómano debe realmente abstenerse al consumo de dicha sustancia.
Palabras clave: bruxismo del sueño, cafeína.
This study presents a literature review about the relation between the sleep bruxism and the cafein consuption. The sleep bruxism is originated on Central Nervous System (CNS) as result of dopamine exchanges, through neurological and neurochemical mechanisms of mandibular rythm movements related to stomatognathic functions. This alterations can be the result of estimulating substances use like the nicotine, anphetamine, ecstasy, marihuana, crack, cocain, cafein, tobacco and alcohol, wich have an CNS activity increase propertie. The cafein moderate consuption brings many benefits, however it`s excessive consuption may contribute to sleep bruxism apearance, because of it`s dopamin level changing potential. This makes imperative to have more studies that indicates if the sleep bruxism individuals should or not consume this substance.
Key words: sleep bruxism, caffeine.
El bruxismo es definido como el contacto estático o dinámico de los dientes en circunstancias diferentes a las funciones normales de la masticación o la deglución y está siempre asociada a un estado emocional alterado del paciente, o sea estrés. De acuerdo con Rodrigues et al (2009)1, este hábito parafuncional constituye uno de los más difíciles desafíos para la Odontología Restauradora, y en algunos casos produce alteraciones en el periodonto, en los músculos masticatorios, en la Articulación Témporo-Mandibular (ATM) y corresponde al hábito de rechinar los dientes sin propósitos funcionales, teniendo su inicio de manera precoz o tardía2.
Las Disfunciones Cráneo-Mandibulares (DCM) comprenden alteraciones en el sistema estomatognático que involucran la ATM, los músculos responsables de los movimientos mandibulares y los músculos encargados de mantener la postura de la cabeza y la ATM3. Varios factores están relacionados a la etiología de las DCM tales como: la oclusión, los aspectos psicosociales y los hábitos parafuncionales como el bruxismo. Estos factores pueden interactuar entre ellos contribuyendo a desencadenar o perpetuar los signos y síntomas de este desorden4.
El bruxismo es una parafunción, siendo su tratamiento multidisciplinario, involucrando: la Odontología, Medicina, Psicología, Fisioterapia y Farmacia5,6. Los principales daños ocasionados por el bruxismo se pueden agrupar en: efectos en la dentición, periodonto, músculos masticatorios, ATM, dolor de cabeza, efectos conductuales y también psicológicos7.
Los hábitos bucales están exentos de tensión y se representan como conflictos existentes en el ámbito bucal o como formas simbólicas de responder a las demandas y al estrés psicosocial cotidiano, por ello lo que más se estudia en las investigaciones en el bruxismo son los factores originados en el SNC a través de mecanismos neurofisiológicos y neuroquímicos relacionados a los movimientos rítmicos mandibulares como en el caso de la masticación, deglución y respiración8,9.
Este estudio tiene como objetivo revisar la literatura relacionada al bruxismo del sueño relacionado al consumo de cafeína.
El bruxismo del sueño puede originarse a partir de las interferencias oclusales, involucrando factores psicológicos, alteraciones en los neurotransmisores y ganglios satélites 10. Los fármacos son clasificados de acuerdo a su mecanismo de acción en el Sistema Nervioso Central: los estimulantes como la nicotina, anfetaminas, cocaína y cafeína tienen como propiedad principal aumentar la actividad del SNC 11.
No existe una identificación de las estructuras funcionales y anatómicas responsables por los movimientos mandibulares involuntarios, pero se sabe que el bruxismo, principalmente el del sueño, resulta de la activación de los sistemas subcortical y reticular que controlan la actividad autonómica, talámico-cortical y motora, con una gran participación de sustancias neuroquímicas como la noradrenalina, serotonina y principalmente la dopamina12,13.
El bruxismo del sueño es descrito como una parasomnia14. Las parasomnias no son consideradas desórdenes primarios del sueño, sino fenómenos indeseables que ocurren durante el mismo. Se presentan como consecuencia a una serie de eventos relacionados a los microdespertares durante el período de sueño14,15,16. Los signos y síntomas que caracterizan al bruxismo del sueño corresponden al sonido característico de crujir los dientes, desgastes dentarios, dolor focal, hipertrofia de los músculos maseteros y temporales, cefaleas, disfunciones de las ATM, sueño de mala calidad y somnolencia diurna. El diagnóstico se realiza a partir del examen odontológico y la historia del paciente, así como de los reportados de las personas que conviven con ellas. La polisomnografía identifica la presencia de episodios donde se rechinan los dientes y permite identificar las alteraciones durante el transcurso del sueño, microdespertares, ronquidos, trastornos respiratorios entre otras parasomnias5,12.
El bruxismo es considerado una disfunción psicosomática multifactorial causada tanto por la oclusión como por los factores psicológicos17. Dos grupos de factores etiológicos son predominantemente considerados en el origen del bruxismo: un desorden periférico como por ejemplo desarmonías oclusales y otro factor relativo al SNC (patofisiológico y psicológico) como por ejemplo desarmonías del sistema dopaminérgico y estrés 18. Los hábitos bucales están exentos de tensión y representan conflictos existentes en el ámbito bucal o formas simbólicas de responder a las demandas y al estrés psicosocial cotidiano.
Lo que prevalece en las investigaciones sobre el bruxismo son los factores de orden central, como los mecanismos neurofisiológicos y neuroquímicos de los movimientos rítmicos mandibulares relacionados a la masticación, deglución y respiración. Algunas sustancias han sido relacionadas con la alteración de la actividad dopaminérgica con el consecuente aumento de la actividad muscular, pudiendo estar asociadas al bruxismo, entre ellas el alcohol, el tabaco, la nicotina y la cafeína15,19,20.
El bruxismo corresponde a las actividades denominadas parafuncionales que pueden ocurrir durante el día o la noche: la actividad diurna consiste en apretar y crujir los dientes, asociado a los hábitos que la persona realiza sin percibirlos como por ejemplo morderse los labios y mejillas; la actividad nocturna se divide en episodios únicos o sea apretamiento y contracciones rítmicas denominadas bruxismo3,14.
Esta parafunción se divide en bruxismo céntrico (la acción de apretar) y/o excéntrico (acción de crujir). Se considera todavía como primario aquel que es idiopático y secundario al que ocurre en presencia de un desorden neurológico o psiquiátrico (Enfermedad de Parkinson, Depresión, Esquizofrenia) o como resultado del uso crónico de algunas drogas21.
La dopamina corresponde a un neurotransmisor secretado por las neuronas de la sustancia gris, cuyas terminaciones se encuentran en la región estriada de los ganglios satélite. Actúa de manera inhibitoria (abriendo los canales de cloro), inhibiendo las neuronas pos-sinápticas. Cuando es activada se abren los canales de cloro, permitiendo la entrada de los iones cloro en la célula nerviosa con la salida simultánea de los iones potasio, lo que ocasiona el aumento de la negatividad en el potencial de la membrana, llevando a la hiperpolarización de la célula pos-sináptica. Existe una inhibición en la neurotransmisión debida a la gran diferencia entre el potencial de la membrana y el umbral de excitación de la célula14,22. Este neurotransmisor tiene entre otras, la función de inhibir los movimientos espontáneos, observándose eventualmente movimientos característicos de bruxismo cuando hay alteraciones en este neurotransmisor23. Se afirma que los cambios en los niveles de serotonina pueden ocasionar movimientos involuntarios cuando las neuronas serotonérgicas actúan sobre las dopaminérgicas19.
A Lavigne et al. (2007)15, el bruxismo consecuente de alteraciones dopaminérgicas puede ser explicado a partir de dos teorías: 1) la hipótesis hipodopaminérgica, identificada a partir de reportes donde el uso de dosis bajas de L-dopa actúan atenuando los episodios de rechinar los dientes; 2) la hipótesis hiperdopaminérgica explicada por las manifestaciones de bruxismo a partir del uso crónico de drogas antidopaminérgicas que ocasionan la sensibilización se sus receptores, además de ser inducidas por sustancias como las anfetaminas, éxtasis, cocaína y la cafeína. Tranquilizantes como el éxtasis, marihuana, crack, Ácido Lisérgico (LSD), están relacionados con una mayor incidencia de bruxismo.
La cafeína es un alcaloide compuesto, que contiene nitrógeno que se presenta con propiedades básicas. Pertenece a una clase de compuestos denominados xantinas. Posiblemente las xantinas son los estimulantes más antiguamente conocidos, siendo la cafeína uno de los más potentes24. Se encuentra en la naturaleza en más de 63 especies de plantas generalmente asociada a compuestos como la teofilina y la teobromina. Está presente en concentraciones variadas en el té, café, chocolate y bebidas gaseosas de tipo cola y en dosis variadas en medicamentos para el resfrío, alergias, analgésicos, moduladores del apetito y estimulantes25.
La cafeína actúa en el SNC alterando los niveles de dopamina de la misma manera que las anfetaminas. La dopamina representa más de la mitad del contenido de las catecolaminas del SNC y tiene entre otras, la función de inhibir los movimientos espontáneos, pudiéndose observar movimientos característicos de bruxismo cuando existen alteraciones en este neurotransmisor 19.
El consumo de esta sustancia se describe en todas las edades, independiente del sexo y la localización geográfica, siendo probablemente la droga más ingerida en el mundo. Diariamente la población tiene un consumo per cápita entre 3 y 7 mg/kg/día, aproximadamente 200 mg/día, lo que equivale a dos vasos de café por día. Una taza de café brasilero corresponde en promedio a 50,4 mg de cafeína, pudiendo haber variación entre 85 y 125 mg con un tiempo de permanencia de alrededor 6 horas en el organismo 26.
El café es la fuente más rica en cafeína y su consumo moderado comprende una ingesta diaria que varía entre 200 y 300 mg. Una ingesta por encima de 600 mg/día se considera excesiva 9, pudiendo causar señales perceptibles de confusión mental, aparición de errores en tareas intelectuales, ansiedad, nerviosismo, temblores musculares y taquicardia11, presencia de irritabilidad, dolores de cabeza, insomnio, diarrea y palpitaciones27.
Un consumo superior a los 400 mg/día puede llevar a lo que se conoce como “cafeinismo”, cuyos síntomas más comunes son: ansiedad, inquietud, temblores, pérdida de apetito, tensión muscular y palpitaciones28. Aproximadamente el 100% de la cafeína es absorbida por el tracto gastrointestinal (TGI) llegando al máximo en el plasma entre 15 a 20 minutos. Los niveles son similares cuando es ingerido en bebidas, cápsulas o barras de chocolate. Una posible variación en la velocidad de absorción puede determinarse a través de la velocidad de vaciamiento gástrico29. De acuerdo con Souza & Sichieri, 200530, el metabolismo es predominantemente hepático. Cerca del 5% es eliminado en la orina en forma inalterable. El principal metabolito de la cafeína en humanos es la paraxantina.
La cafeína no es perjudicial a la salud humana desde que es consumida cerca de 400 a 500 mg/día, equivalente a una dosis de hasta cuatro tazas de café. Es improbable que la ingestión de cafeína en dosis inferiores a 300 mg/día cause efectos adversos en la salud, aunque se ha estudiado poco al respecto. El consumo moderado causa: un aumento en la tasa metabólica, el relajamiento de la musculatura lisa de los bronquios, del tracto biliar y de partes del sistema vascular31. Puede producir un óptimo rendimiento intelectual además de aumentar la concentración y disminuir el tiempo de reacción de los estímulos sensoriales. Igualmente aumenta la capacidad de atención, el humor, la liberación de catecolaminas y reduce la fatiga 29.
La presencia de cafeína en las fibras musculares, además de estimular la liberación de calcio por el retículo endoplasmásmico, prolongando la duración de la contracción muscular, inhibe los mecanismos de recaptación, situando al ión calcio más disponible para la contracción 32,33, además aumenta la fuerza muscular debido a la disminución del umbral de excitación de las fibras musculares, actuando inclusive en la musculatura masticatoria 19.
La cafeína encontrada en el café, chocolate, té y bebidas gaseosas a base de cola alteran el metabolismo basal y producen un aumento en la actividad electromiográfica de los músculos masticatorios. Actúa en el SNC alterando los niveles de dopamina de la misma manera que las anfetaminas, favorece el bloqueo de la recepción de adenosina, dejando al individuo alerta, inyecta adrenalina al SNC dando una dosis extra de ánimo y manipulando la producción de dopamina llevando a la sensación de bienestar. La recepción de adenosina es de suma importancia para el sueño. Si el tiempo de permanencia de la cafeína en el organismo es de 6 horas, o sea que si se consume esta sustancia alrededor de las 3 pm, para las 9 pm gran parte de la cafeína estará aún en el torrente sanguíneo, ocasionando la falta de sueño profundo y de calidad de sueño. El consumo de heroína y cocaína interfieren los niveles de esta sustancia por disminución de su reabsorción20.
Sustancias como el alcohol, tabaco, nicotina y cafeína están relacionadas a un aumento en la actividad muscular y dopaminérgica, pudiendo estar asociadas al bruxismo. Así el consumo de estas sustancias xánticas y el abuso de estas drogas deben de ser evitadas por el individuo bruxómano. Por eso es importante conocer las medicaciones utilizadas por los pacientes, ya que el bruxismo secundario, aquel inducido por el consumo de drogas, puede ser el resultado de la exposición crónica a fármacos de acción en el SNC actuando como antidepresivos e inhibidores de la recaptación de serotonina, fluoxetina, sertralina. La alteración de los niveles dopaminérgicos ocasiona la excesiva activación de determinadas neuronas, causando la salida continua de señales excitatorias para el sistema de control motor córtico-espinal. Estas señales excitarían de sobremanera todos los músculos del cuerpo ocasionando algún grado de rigidez y movimientos involuntarios. De esta manera, la acción de la cafeína en la musculatura masticatoria demostraría el potencial del sistema neuronal dopaminérgico en la aparición del bruxismo34.
El bruxismo tiene su origen en el sistema nervioso central como resultado de alteraciones dopaminérgicas, através de mecanismos neurofisiológicos y neuroquímicos de los movimientos rítmicos mandibulares relacionados a las funciones estomatognáticas. Tales alteraciones pueden originarse por el uso de sustancias estimulantes como la nicotina, anfetaminas, cocaína y cafeína, que tienen la propiedad de estimular la actividad del SNC. El consumo moderado de cafeína presenta varios beneficios. Sin embargo, su consumo excesivo puede contribuir a la formación del bruxismo del sueño, debido al potencial de alterar los niveles de dopamina, motivo por el cual son necesarios estudios que identifiquen si el individuo bruxómano debe realmente abstenerse de consumir estas sustancias.