Revisiones Bibliográficas

Recibido para Arbitraje: 23/7/2012
Aceptado para Publicación: 15/11/2012

Continuación Parte I viene en Vol. 51 Nº 2 Año 2013

Germán Pardi C. Profesor Titular, Cátedra de Microbiología, Facultad de Odontología, UCV. Sofía Mata Essayag. PhD en Microbiología Médica. Universidad de Manchester, Reino Unido. Profesora Titular (Jubilada) de la Cátedra de Microbiología, Escuela de Medicina "Luis Razetti". Jefe del Servicio de Micología Médica "Dr. Dante Borelli", Instituto de Medicina Tropical, Facultad de Medicina, UCV. María Teresa Colella. Lic. en Bioanálisis. Servicio de Micología Médica "Dr. Dante Borelli", Instituto de Medicina Tropical, Facultad de Medicina, UCV. Arantza Roselló. Lic. en Bioanálisis. Servicio de Micología Médica "Dr. Dante Borelli", Instituto de Medicina Tropical, Facultad de Medicina, UCV. Vanessa Pineda. Lic. en Bioanálisis, UCV. Servicio de Micología Médica "Dr. Dante Borelli", Instituto de Medicina Tropical, Facultad de Medicina, UCV.

HISTOPLASMOSIS

La histoplasmosis es una micosis profunda granulomatosa, considerada como la micosis respiratoria más frecuente en el mundo, producida por un hongo dimorfo, Histoplasma capsulatum. El hábitat de este miceto incluye excretas de aves, gallineros, cuevas, entre otros, por lo que se ha descrito como ecuménico. La enfermedad se adquiere por vía inhalatoria.

Esta entidad fue descubierta por Darling. En Venezuela, se conoce desde 1949. En 1955, Campins y col. aíslan al hongo del suelo de una cueva en Sanare, Estado Lara. Posteriormente Borelli en 1957, lo aísla en los alrededores de Caracas. En 1958, se aísla de la cueva del Guácharo en Monagas y en 1971, Albornoz en Paracotos, Estado Miranda.

La histoplasmosis no es de denuncia obligatoria, por lo que existe un gran subregistro. Según Albornoz, "se calcula que en nuestro país pueda haber una incidencia de 5.000 casos de micosis profundas por año, suponiendo, que por cada caso diagnosticado hay 10 que no se diagnostican^1,2.

Epidemiología
Las zonas de mayor endemicidad en Venezuela son: el Distrito Capital y los Estados Miranda, Vargas, Zulia, Monagas, Carabobo, sin embargo se han reportado casos en todo el territorio venezolano.

Histoplasma capsulatum vive en suelos con alto contenido de nitrógeno, ligeramente ácidos, tales como los que existen en cuevas habitadas por murciélagos y aves, gallineros y sus alrededores. En nuestro país y en otras partes del mundo la histoplasmosis ha adquirido una gran importancia debido a la pandemia del SIDA, siendo la segunda micosis mas frecuente después da candidiasis en estos pacientes, en nuestro medio1,2.

Patogénesis
La enfermedad se adquiere por la inhalación de microconidias y pequeños fragmentos de hifas.

El gran número de infecciones subclínicas que no se traducen en problemas clínicos para el hospedero, indican que existe una resistencia natural contra la infección. La relación hospedero-H. capsulatum se inicia cuando el primero inhala los elementos infectantes producidos por la forma micelial del segundo. Estos elementos se transforman en levaduras a nivel del tejido y, por tanto, el dimorfismo de H. capsulatum puede considerarse como un factor de virulencia. Las conidias inhaladas llegan al alvéolo y a los bronquíolos, donde germinan y 2-3 días después se transforman en levaduras. Se produce entonces una alveolitis caracterizada por gran actividad fagocitaria de los neutrófilos y macrófagos alveolares. En una interrelación inmunológica de gran complejidad que apenas ahora empieza a comprenderse, el hongo se adhiere a los macrófagos alveolares y a los polimorfonucleares (PMN), gracias a un sistema de receptores de superficie (integrinas), y es fagocitado. En las personas VIH(+), los macrófagos tienen un defecto de adherencia y logran entrar en contacto con solo unas pocas estructuras micóticas; esta deficiencia se refleja en una pobre respuesta inmune. Cumplida la fagocitosis, la reacción inflamatoria local facilita la dispersión de los macrófagos alveolares, ya cargados con el microorganismo, hacia lugares distantes del pulmón, de preferencia a hígado y bazo^1,2.

Generalmente la enfermedad se autolimita, hecho que se evidencia tardíamente por la presencia de calcificaciones en pulmones y bazo. Existe susceptibilidad a la reinfección, aunque estas son menos severas que el cuadro procedente.

Pocas veces se hace crónica y progresiva. Esto ocurre predominantemente en personas que padecen de linfomas, transplante renal, SIDA, extremos de la vida y desnutrición.

Manifestaciones Clínicas
La clasificación clásica de la histoplasmosis reportada hasta el presente divide la enfermedad en las siguientes categorías: pulmonar asintomática (80-95% de los casos), pulmonar aguda (60%), pulmonar crónica (10%) y diseminada (10%). La enfermedad diseminada se clasifica en aguda, sub-aguda y crónica^1-3.

Es importante señalar que además de las formas mencionadas también existe las formas residuales como son histoplasmoma y fibrosis mediastinal (<1%), entre otras.

La histoplasmosis diseminada crónica es una enfermedad poco frecuente en niños, ocurriendo casi exclusivamente en el adulto. El sello principal es la lesión en la mucosa orofaríngea en un 75% de los casos, en la cual se evidencian ulceraciones irregulares, profundas o no, friables y erosionadas en las encías, o infiltración y congestión de paladar blando y pilares anteriores, lesiones en apariencia tumorales. Son frecuentes las lesiones ulcerosas en lengua (Figura 1). Pueden ocurrir lesiones cutáneas en el 6% de los casos, las cuales son muy polimorfas, estas se observan principalmente en pacientes con SIDA. También se observan, hepatomegalia en el 50%, y esplenomegalia en 3% de los pacientes. En ocasiones se presenta meningitis, endocarditis o enfermedad de Addison^1-4.

Diagnóstico

El diagnóstico micológico se realiza a través del examen directo de la muestra clínica (esputo, lavado bronquial, médula ósea, tejido pulmonar y LCR) con coloración de Giemsa, en donde se observan levaduras intracelulares de 2 a 5 ?m de diámetro, ovales o redondas, con un halo claro alrededor. Para el cultivo de estas muestras se utilizan los medios de Sabouraud, Mycosel y Lactritmel a temperatura ambiente, en los cuales se observan, al cabo de 3 a 6 semanas, las típicas macroconidias redondas y espinosas. Cuando el cultivo es positivo, el diagnóstico es definitivo. En histoplasmosis diseminada el hemocultivo, utilizando el método de lisis centrifugación es de gran utilidad (50-70%). Las pruebas inmunológicas como son la inmunodifusión doble fijación de complemento o contrainmunoelectroforesis, son herramientas complementarias de gran ayuda en el diagnóstico de esta patología. Otro método de diagnóstico muy usado es el que realiza mediante biopsia de tejidos como ganglio, médula ósea, lesiones de piel y mucosas, entre otras, con coloraciones especiales para hongos, como son Grocott y PAS^1,3.

En la actualidad, se están desarrollando técnicas de biología molecular, que permitan acelerar el diagnóstico de histoplasmosis diseminada tal es el caso de la técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR).

Con respecto a la histoplasmina, es una reacción de hipersensibilidad que no ayuda mucho al diagnóstico en el sentido de que al dar resultado negativo, significa que el paciente se encuentra en estado de energía o que no ha estado en contacto con el hongo. Esta prueba suele ser utilizada en estudios epidemiológicos y durante el seguimiento de la evolución del paciente^1,3,4.

Tratamiento

El tratamiento consiste principalmente en el uso de anfotericina B, siendo de elección en pacientes graves, a razón de 1 mg/kg/día. Una vez completada una dosis acumulada de 2 gramos, se pasa el tratamiento oral con itraconazol, a dosis de 10 mg/kg/día, con una duración de 3 a 12 meses, dependiendo de la evolución del paciente. En pacientes con enfermedad moderada la droga de elección es el itraconazol a la dosis antes mencionada¹.


COCCIDIOIDOMICOSIS

La coccidioidomicosis en un enfermedad sistemática causada por un hongo dimorfo, Coccidioides immitis, endémico de América del Sur, algunas regiones de América Central, Sur de Estados Unidos, y norte de México. En Venezuela se encuentra en las zonas xerófilas del Estado Falcón, Lara y Zulia. Dentro de las micosis profundas endémicas de nuestro país es la menos frecuente; según Albornoz se describieron 61 casos de coccidioidomicosis hasta 1996^1,2.

En 1982, Alejandro Posadas, estudiante de medicina, describió el primer caso en Argentina. La presencia de C. immitis, fue demostrada por primera vez en Venezuela en tierras del Edo. Falcón por la Lic. Gladys de Fossaert. Recientemente se aisló de nuevo en tierras falconianas del corral de un caprino y del piso de la casa de un paciente que presentó la enfermedad^1,2.

Epidemiología

El hábitat del hongo es el suelo de zonas semidesérticas, en la superficie de la tierra, arcillosa, alcalina, de clima desértico, vegetación xerófila y baja precipitación pluvial. La infección se adquiere a través de la inhalación de las artroconidias, que se depositan en el bronquiolo terminal, en el cual se produce una reacción inflamatoria donde se pueden observar levaduras características de hasta 80µm de diámetro, denominadas esporangios, repletos de esporangiosporas. Las manifestaciones clínicas se observan en un 40% de los pacientes. El resto de los pacientes pueden ser asintomáticos o bien tener una infección respiratoria baja indistinguible de cualquier otro proceso viral o bacteriano. La infección cutánea es rara. Uno de cada mil afectados o menos, desarrolla la enfermedad progresiva que invade piel, hueso y/o encéfalo. Los pacientes inmunocomprometidos, con diabetes, los organo-transplantados y los tratamientos con esteroides incrementan las condiciones para que la coccidioidomicosis se manifieste como diseminada y fulminante. Por ser Venezuela una zona endémica de C. immitis, podría esperarse una alta incidencia de esta entidad en pacientes infectados con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), sin embargo, hasta donde sabemos, se han reportado pocos casos en la literatura local. La enfermedad se presenta en cualquier edad y sexo, aunque es más frecuente en el hombre.

La agricultura, el trabajo en la construcción, la actividad de cavar y remover tierra para la construcción, el llevar a cabo tareas militares, así como jugar béisbol en áreas endémicas, son actividades que facilitan la infección y la inhalación masiva de artroconidias^1,2.

Patogénesis
Habitualmente la infección primaria se produce por la penetración de artroconidias a través del aparato respiratorio, hasta el alvéolo pulmonar. Allí son fagocitadas por los macrófagos y se transforman en esferas; estas maduran, producen endosporas y cuando estallan, las endosporas liberadas reinician el ciclo. Si el hospedero presenta un buen funcionamiento de la inmunidad mediada por células con respuesta de los linfocitos T de tipo Th1, la respuesta inflamatoria inicial es supurativa, más tarde las esferas provocan la atracción de macrófagos, iniciándose así la formación del granuloma epitelioide. Durante las primeras dos semanas suele haber un equilibrio entre la supuración y la producción de granulomas y la infección progresa localmente, para luego invadir los ganglios linfáticos satélites. Clínicamente la infección evoluciona a la resolución espontánea. Por el contrario, en los pacientes con baja capacidad defensiva, la respuesta de los linfocitos T sensibilizados es de tipo Th2 con la producción de IL4 e IL10, la activación de los macrófagos es ineficaz, la respuesta inflamatoria es principalmente supurativa, con escasa capacidad de controlar la infección, hay una intensa estimulación de los linfocitos B que producen altos niveles de IgM, IgG e IgE, con eosinofilia sanguínea y tisular^1,2.

Manifestaciones Clínicas
En cuanto a las manifestaciones clínicas después de un período de incubación de dos a cuatro semanas, dependiendo de la cantidad de esporas inhaladas y la susceptibilidad del huésped, se desarrollan síntomas respiratorios de variada intensidad, que pueden acompañarse de fiebre, escalofrió o dolor toráxico. Las lesiones asintomáticas pueden manifestarse como un cuadro gripal severo acompañándose de eritema nudoso o eritema multiforme, localizados frecuentemente en las extremidades inferiores. Usualmente esta forma clínica cura sin dejar ninguna anormalidad que pueda ser detectada en un estudio pulmonar, sin embargo en un 5 a 10% de los casos se puede presentar en los próximos meses una cavidad de pared delgada o un coccidiodoma². Estas son lesiones benignas que pueden degenerar en complicaciones que ameriten tratamiento quirúrgico. Las lesiones orofaringeas son muy raras sin embargo se han descrito casos de lesiones en lengua⁵.

Diagnóstico
Para el diagnóstico de esta micosis se utiliza el examen directo que se realiza a partir de muestras clínicas como son: raspados de lesiones cutáneas, ulceras, secreción purulenta de abscesos, esputo e etc., las cuales se aclaran con KOH al 20 % mas tinta Parker o mediante el uso de clorazol B, al microscopio se observa la presencia de estructuras redondeadas, con doble membrana, de al menos 80 ?m de diámetro, denominadas esporangios con esporangiosporas en su interior. El cultivo se practica en medios de cultivo como son Sabouraud, Lactritmel, o Mycosel en donde se evidencia al cabo de cinco a diez días, el crecimiento a temperatura ambiente, de una colonia algodonosa, blanquecina, en donde se puede comprobar la presencia de artroconidias características de C. immitis^1,2.

Los métodos serológicos como la precipitación en tubo, inmunodifusión y fijación de complemento, permiten detectar anticuerpos circulantes contra este hongo.
El estudio histopatológico es de gran utilidad, si bien los esporangios suelen observarse con mucha facilidad con hematoxilina y eosina, las coloraciones con PAS y Grocott, son mas efectivas¹.

Tratamiento
El tratamiento de elección en pacientes graves, con coccidioidomicosis diseminada o con ataque al SNC es anfotericina B a la dosis de 1 mg/kg/día. En infecciones moderadas se utiliza Fluconazol de 200 a 400 mg diarios¹.

CRIPTOCOCOSIS
La criptococosis es una enfermedad sistémica, crónica, producida por levaduras clasificadas como basidiomicetos que pertenecen al Género Cryptococcus. Es de distribución mundial y afecta a personas con o sin inmunosupresión.

Criptococcus neoformans fue aislado por primera vez, de un jugo de fruta, en Italia por Sanfelice en 1894, a partir de este momento fue aislado de muestras clínicas en todo el mundo.

El principal mecanismo de adquisición de la levadura es mediante la inhalación de partículas del microorganismo. La transmisión entre humanos es muy rara, sin embargo, se ha descrito la enfermedad después del transplante de tejidos contaminados, como es el caso de transplante de cornea en un individuo con el posterior desarrollo de una endoftalmitis criptococósica^1,2.

Epidemiología
C. neoformans puede ser aislado en todo el mundo en excretas de palomas u otras aves, estos animales están protegidos de la infección debido a su elevada temperatura corporal (41-43ºC), también ha sido aislado de frutas en descomposición. En 1990 se encontró que el hábitat de Criptococcus gattii estaba asociado con ciertas especies de Eucalyptus (Eucalyptus camadulensis) nativo de Australia.

Este hallazgo fue confirmado en otros países como México y Brasil. Existen otros árboles en donde también se ha encontrado esta especie como son los almendros y las acacias. En Venezuela se ha encontrado este miceto en excretas de palomas.

En pacientes inmunosuprimidos son de alto riesgo aquellos que poseen una deficiencia de células T principalmente los pacientes con SIDA, los cuales representan el 80 a 90% de los afectados. También son susceptibles aquellos individuos que tiene una enfermedad de base como es el caso de los que presentan neoplasias, enfermedades hemato-oncologicas (linfomas, leucemias, mieloma múltiples), organotransplantados, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus, o los que están bajo tratamiento con corticoesteroide^1,2,6.

Patogénesis
En relación a la patogenia de esta enfermedad, las defensas del hospedero y el tamaño del inóculo son los factores que determinan la posibilidad del desarrollo de la enfermedad, esta se adquiere por la inhalación del hongo, raramente ocurre por inoculación directa en la piel. Una vez en los pulmones el miceto se disemina a través de la sangre a otros órganos, manifestando un tropismo especial por el SNC en un 95% de los casos, pudiendo también afectar a los ganglios linfáticos, hígado, bazo, piel, mucosas, huesos, articulaciones, corazón, riñones, tiroides, suprarrenales, ojos y la próstata la cual se considera como reservorio para las recidivas de esta micosis^1,6.

La actividad patogénica de la levadura depende principalmente de la cápsula, la cual contiene glucoronoxilomanano, manosa, polímeros de xilosa y ácido gluconónico. Los polisacáridos de la capsula con su capacidad antigénica son capaces de inhibir la fagocitosis, consumir el complemento, observar y neutralizar las opsoninas y otros anticuerpos protectores, además de bloquear la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos^1,6.

Manifestaciones Clínicas
En cuanto la levadura llega SNC los síntomas que produce son los de una meningo-encefalitis, la cual es la manifestación más común de la enfermedad. También se puede observar el compromiso de los pares craneales, papiledema, perdida a la visión, hidrocefalia y masas intracerebrales (criptococomas). Cuando la manifestación es pulmonar se puede detectar dolor toráxico, neumonía e insuficiencia respiratoria grave, principalmente en pacientes con SIDA, también se describe derrame pleural, infiltrado intersticial con linfoadenopatías, cavidades y masas (criptococoma). Las lesiones en piel son indicativas de la diseminación de la enfermedad, se observa principalmente en pacientes con SIDA.

Las lesiones en mucosa oral son extremadamente raras. Los casos con lesiones orales han sido reportados principalmente en pacientes con SIDA en estadios tardíos de la enfermedad, en donde se observa agrandamiento gingival semejando hiperplasias de tipo reactivo, con eritematosis, microulceraciones cubiertas de secreción serosa, generalmente las lesiones no son dolorosas, pero pueden producir a la exploración un ligero sangrado, además se han reportado agrandamientos en apariencia tumorales en la mucosa bucal. También se ha observado ulceras induradas con bordes elevados en posición lateral de la lengua, ulceras en el paladar duro de bordes elevados, induradas y eritematosas y sialoadenitis. Muchas veces estas lesiones son el primer signo de criptococosis meníngea⁷.

Diagnóstico
En el diagnostico de esta entidad el examen directo debe ser realizado por una persona experta, cuando existen lesiones en la mucosa oral, se efectúa un raspado de las mismas y se le agrega una gota de tinta china, esta tinta no es un colorante sino más bien una coloración de constaste, lo que permite visualizar sobre un fondo oscuro la cápsula que rodea a las blastoconidias con una o varias gemaciones; las levaduras poseen una pared gruesa retráctil y numerosas inclusiones de lípidos (Figura 2).

Las lesiones mucosas producidas por este hongo se evidencia principalmente en individuos graves, que presentan una criptococosis diseminada, por lo que es conveniente tomar una muestra del LCR^1,6.

El hongo se puede recuperar en los medios usuales para estudio bacteriológico del LCR (agar sangre, caldos enriquecidos) incubados a 37ºC. También se desarrolla a temperatura ambiente en los medios de micología (Sabouraud, Staib agar).

La identificación de la levadura se basa en sus características genotípicas tipo enzimático (ureasa y feniloxidasa) y los de asimilación de carbohidratos, la determinación de las dos especies más importantes se realiza en el medio de Canavanina - Glicina - Azul de bromotimol (CGB), la de los serotipos por reacciones de aglutinación con sueros específicos.

La determinación de antígenos en LCR o en suero mediante el empleo de partículas de látex sensibilizadas con antígenos contra C. neoformans, es una prueba específica y sensible que se ofrece en varios estudios comerciales. La prueba es reactiva en un 95% de los casos en pacientes con SIDA o sin esta enfermedad^1,2,6,8.

El estudio anatomopatológico revela marcada hiperplasia pseudo-epiteliomatosa y la presencia de infiltrado crónico granulomatoso con abundantes histiocitos, linfocitos y polimorfonucleares, ausencia de células gigantes multinucleadas. En general, en el tejido lo más notorio es la presencia de zonas quísticas en las cuales se observan las levaduras rodeadas de capsulas, frecuentemente la inflamación es minima. En individuos inmusuprimidos la presencia de levadura es abundante pero no hay formación de granuloma, en inmunocompetente es al revés, esto refleja el importante papel de la inmunidad mediada por células respecto a la infección y al hongo^1,6.

Si se obtienen biopsias, el diagnóstico suele ser certero utilizando coloraciones especiales como Grocott y preferiblemente PAS y mucicarmina que tiñen al hongo¹.

Tratamiento: El tratamiento en pacientes con SIDA y compromiso del sistema nervioso central se realiza a base de anfotericina B 1 mg/kg/día, mas 5 fluocitosina a la dosis de 100 a 150 mg/kg/día, seguido por fluconazol 200-400 mg/día que, dependiendo de la evolución del paciente podrìa ser de por vida. En pacientes inmunocompetentes el tratamiento se efectúa con fluconazol de tres a seis meses, en los primeros días se puede utilizar anfotericina B. Cuando no existe el compromiso del SNC una alternativa excelente seria el itraconazol¹.

ASPERGILOSIS
Los mohos del Género Aspergillus son unos de los hongos más frecuentes en el ambiente y rara vez son patógenos. Son ecuménicos¹.

Epidemiología
Cuando afectan al ser humano pueden causar una enfermedad invasiva, la cual es causa de una alta morbi- mortalidad, esto ocurre principalmente en personas inmunocomprometidas en donde la mortalidad se estima en un 80% de los casos. Personas inmunocompetentes también pueden tener la micosis Las especies mas frecuentemente aisladas que causan esta entidad son A. fumigatus, A. flavus y A. niger. La infección se adquiere por vía inhalatoria^1,9.

Patogénesis
Los eventos más importantes en la fisiopatogenia de las formas invasivas son: formación de trombos, formación de áreas de infarto, presencia de zonas hemorrágicas. Los trombos reducen el aporte sanguíneo en las áreas involucradas y conducen a un infarto y posteriormente hemorragias con erosión de los capilares^1,9.

Manifestaciones Clínicas
Las lesiones orales primarias son una condición rara. Las lesiones oro-faciales causadas por Aspergillus spp. incluyen el aspergiloma antral, la aspergilosis invasiva del antro, sinusitis crónica , sinusitis alérgica y lesiones orales. El aspergiloma del antro maxilar es raro y ocurre en el paciente sano como bola fúngica de seno crónicamente obstruido, en países subtropicales como Sudán, Arabia Saudi y la India. En Venezuela también se han reportado, causa inflamación y no se acompaña de fiebre pero puede cursar con invasión local⁹.

La aspergilosis invasiva del seno es rara y afecta principalmente a individuos inmunocomprometidos tales como diabéticos, malnutridos, con neoplasias, bajo tratamiento esteroideo y con neutropenia prolongada, entre otros. En pacientes con enfermedades hemato-oncológicas se han descrito casos de perforación del paladar duro a pesar del tratamiento con anfotericina B e itraconazol^1,9.

La penetración accidental de material endodóntico en el seno maxilar puede dar origen a una micosis, ya que por inhalación las esporas penetran a esta área y con las condiciones inflamatorias pueden originar una sobreinfección del cuerpo extraño, por lo cual se debe proceder de inmediato a la remoción de este cuerpo extraño¹⁰.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza demostrando en el examen directo del tejido lesionado, la presencia de hifas de regular tamaño, septadas con múltiples ramificaciones en ángulo agudo, muchas veces se puede observar estructuras patognomónicas como es el caso de las cabezuelas y esporas. El cultivo se efectúa en cualquiera de los medios antes mencionados a temperatura ambiente y al cabo de tres o cuatro días se obtendrá el crecimiento. La especie se identifica por sus características morfológicas, sobre todo el aspecto macroscópico de la colonia y la forma del conidióforo, la vesícula, las fiálides y las conidiosporas. Las pruebas serológicas disponibles hasta el momento no son de mucha utilidad^1,9.

Tratamiento
El tratamiento es mixto, limpieza quirúrgica de la zona afectada y el uso de anfotericina B a la dosis de 1 mg/Kg/día, también se puede usar itraconazol. Actualmente están siendo probados dos nuevos triazólicos, el voriconazol (Vorcum®, en Venezuela) y posaconazol, el cual no se encuentra en el mercado todavía. Sólo el tiempo demostrará su eficacia⁹.

ZIGOMICOSIS
Es producida por varios hongos del Género Mucor, pertenecientes estos a la Familia Mucoraceae, Orden Mucorales (Rhizopus, Mucor, Absidia).

Epidemiología
Se encuentran en todas partes y son habitantes comunes de materia en descomposición y aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos, lo inusual de una enfermedad debida a los mismos es un testimonio de su poca virulencia en el hospedero humano.

Patogénesis
Estos micetos se introducen en el organismo por vía inhalatoria, las esporas presumiblemente se depositan en la fosa nasal y luego pasan a los pulmones. Para producir enfermedad las esporas deben de resistir el ataque de la inmunidad del huésped y mecanismos inmunes específicos mediados por células y humoral¹.

Por estudios realizados en animales se cree que las células mas importantes para la defensa del organismo contra los mucorales son los neutrófilos, de allí la respuesta al por que esta enfermedad es poco frecuente en pacientes con SIDA. Es una enfermedad rara, agresiva, frecuentemente fatal, que afecta generalmente a pacientes inmunosuprimidos ó diabéticos mal controlados en estado acidótico¹.

Una vez que el hongo comienza a crecer, las hifas invaden el tejido y tienen una especial afinidad por los vasos sanguíneos. Penetración directa y crecimiento a través de los vasos sanguíneos explican la propensión para la trombosis y necrosis tisular¹.


Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas más importantes son: la rinocerebral, pulmonar, cutánea (traumatismo directo), gastrointestinal y en sistema nervioso central.

Generalmente la predilección por uno de estos tipos de presentación difiere por cada una de las condiciones subyacentes o predisponentes, por ejemplo, pacientes con diabetes la mayor parte de las veces desarrollan mucormicosis cerebral, pacientes neutropénicos leucémicos desarrollan mucormicosis rinocerebral o pulmonar y aquellos con malnutrición calórica proteica muchas veces presentan la forma gastrointestinal. Los pacientes con mucormicosis rinocerebral siempre se quejan de dolor facial y/o cefalea. Fiebre y grados variables de celulitis orbital ocurren, hay pérdida de de la función muscular extraocular y proctosis, pérdida de la visión a causa de la trombosis de la arteria retiniana, hay dilatación pupilar, puede observarse perforación de paladar duro¹¹.

La característica esencial para el diagnóstico de la enfermedad causada por los mucorales es la invasión vascular y la necrosis tisular; escaras y costras negras deben ser agresivamente buscadas. La presencia de una costra negra no debe ser depreciada como sólo sangre seca, puede reflejar necrosis tisular y puede ser un signo importante de infección profunda. De modo similar, lesiones necróticas negras de la mucosa nasal o paladar duro reflejan mucormicosis invasiva^1,11.


Diagnóstico

El diagnóstico depende de la demostración del organismo en el tejido de un espécimen de biopsia. Hifas del hongo pueden ser vistas en preparaciones con KOH al 10% y tinta Parker en donde se observa la presencia de hifas anchas de 10-20 μm de diámetro, irregulares, no septadas, con ramificaciones en ángulo recto. La identificación del género y especie se efectúa mediante la observación de las características macroscópicas y microscópicas del cultivo. No existe una prueba serológica para realizar el diagnóstico de esta enfermedad^1,11.


Tratamiento

Para el tratamiento de esta entidad debe corregirse primero la enfermedad de base, el resultado final de la evolución de la mucormicosis depende, en gran parte, del pronóstico de la enfermedad de fondo. La droga de elección es la anfotericina B a altas dosis, las formulaciones lipídicas son altamente recomendables. SCH4 2427, un triazol nuevo parece tener gran eficacia para combatir a estos micetos, aun no se encuentra en el mercado nacional¹.


Conclusión

El Odontólogo como profesional de la salud debe conocer todas aquellas patologías que tengan manifestaciones bucales, aún si se trata de afecciones generales que involucren otros órganos del individuo, así como los agentes causales de estos procesos, las características de los mismos y la forma como deben ser tratadas. Si bien es cierto que en algunas de las micosis descritas anteriormente, tal es el caso por ejemplo de Zygomicosis y Criptococosis, las manifestaciones bucales no son frecuentes y en consecuencia no deben ser tratadas por el Odontólogo, en el caso de patologías como Candidiasis Bucal y Estomatitis Sub-Protésica son de competencia exclusiva del Odontólogo y por lo tanto deben ser tratadas por éste.