Revisiones Bibliográficas

Recibido para Arbitraje: 15/07/2011
Aceptado para Publicación: 16/11/2012

Cedeño M., J.A., Cirujano Bucal. Coordinador General y Profesor del Postgrado de Cirugía Bucal de la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela. Caracas, Venezuela. Rivas R., N., Odontólogo I, Ministerio del Poder Popular Para la Salud. Caracas, Venezuela. Tuliano C., R.A., Odontólogo I, Instituto Venezolano de los Seguros Sociales. Caracas, Venezuela.

INTRODUCCIÓN

La vía respiratoria humana está formada por la tráquea, bronquios y pulmones que son estructuras altamente especializadas, éstos a su vez, contienen los alvéolos pulmonares o espacios terminales de la vía aérea (nichos) que se encuentran al final del árbol respiratorio. Los alvéolos pulmonares están recubiertos por un epitelio especializado, apoyados en un rico suministro vascular mediante el endotelio pulmonar. El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono que se produce en estos recesos y se llama difusión, el cual es un proceso pasivo; por su parte el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la atmósfera y las células del cuerpo se denomina respiración¹.

Muchas enfermedades y condiciones pueden causar la obstrucción de las vías respiratorias. En los niños, la causa más común es el asma bronquial en estadio primario, el cual es reversible y puede corregirse totalmente, ésta se caracteriza por obstrucción en el flujo de aire (broncoconstricción, tapones de moco e inflamación) cuando estas vías estan en contacto con una serie de factores de riesgo. En los adultos, el diagnostico diferencial es mucho más extenso, y pueden incluir compromiso de otros sistemas del cuerpo, así las consecuencias de la obstrucción de las vías respiratorias y el estado de hipoxia posterior puede ser grave. La EPOC se define como una enfermedad respiratoria caracterizada esencialmente por una limitación crónica al flujo aéreo que no es totalmente reversible. Esta limitación al flujo aéreo se suele manifestar en forma de disnea y, por lo general, es progresiva. La limitación al flujo aéreo se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del humo de tabaco, que pueden producir otros síntomas como tos crónica, acompañada o no de expectoración. La EPOC se caracteriza también por la presencia de agudizaciones y por la frecuente presencia de comorbilidades que pueden contribuir a la gravedad en algunos pacientes. Esta definición incluye criterios espirométricos de obstrucción al flujo aéreo, mecanismos patogénicos, aspectos etiológicos y manifestaciones sintomáticas ^{1,2,3,4,5,6,7}.

Los factores de riesgo involucrados en el desarrollo de la EPOC son múltiples e interactúan favoreciendo su aparición, siendo la hiperreactividad de la vía aérea y el tabaquismo los principales ⁸.

La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a formas clínicas de los pacientes con EPOC, describiéndose: 1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica, 2. Mixto EPOC-asma, 3. Agudizador con enfisema, 4. Agudizador con bronquitis crónica ^5,9

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que actualmente hay 210 millones de personas en el mundo que presentan EPOC. En el estudio The Global Burden of Disease publicado en 1996, la OMS cifraba las tasas de prevalencia mundial de la EPOC en el año 1990 en 9,3 casos/1.000 habitantes en los hombres, y en 7,3 casos/1.000 habitantes en las mujeres. En una revisión sistemática se estima que la prevalencia de EPOC en la población general es de alrededor del 1% en todas las edades, incrementándose de 8-10% o superior en aquellos adultos de 40 años o más. En Europa, según los resultados de una revisión sistemática, la prevalencia varía entre el 2,1 y el 26,1%, dependiendo del país, los diferentes métodos utilizados para estimar la prevalencia en términos de definición, las escalas de gravedad y los grupos de población ⁵.

El Proyecto Latinoamericano de Investigación en Obstrucción Pulmonar (PLATINO) examinó la prevalencia de la limitación del flujo aéreo post-broncodilatador entre las personas mayores de 40 años de edad en cinco ciudades de América Latina (Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela). En cada país, la prevalencia de la EPOC aumentó considerablemente con la edad, con mayor incidencia entre los mayores de 60 años, observándose en el total de la población un 7,8% de casos en la Ciudad de México con un máximo de 19,7% en Montevideo, Uruguay. En todas las ciudades/países, la prevalencia fue notablemente mayor en los hombres que en las mujeres, lo que contrasta con los hallazgos de ciudades europeas como Salzburgo. La Burden of Obstructive Lung Disease program (BOLD) ha llevado a cabo estudios en varias partes del mundo, en donde se ha reportado que la enfermedad ha sido más severa entre pacientes no fumadores que en años anteriores ^5,6,9.

En otros trabajos se ha puesto de manifiesto que la EPOC constituye una de las enfermedades más frecuentes, tanto en la asistencia primaria, donde supone aproximadamente el 10% del total de las visitas, como en la atención especializada de neumonología, donde puede llegar a superar el 30% de los motivos de consulta ^5,6,9,10.

El asma es un problema en todo el mundo con un estimado de 300 millones de individuos afectados. A pesar de centenares de informes sobre la prevalencia del asma en poblaciones muy diferentes, la carencia de una definición precisa y universalmente aceptada hace que una comparación confiable de los reportes de la prevalencia en las diferentes partes del mundo sea un problema. No obstante, basado en el uso de métodos estandarizados para medir el prevalencia del asma y enfermedad sibilante en niños y adultos, parece que la prevalencia global del asma varía entre el 1% al 18% de la población en diferentes países ⁷.

FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC

Se produce un proceso inflamatorio crónico constituido principalmente por linfocitos T citotóxicos (CD8+), neutrófilos y macrófagos; estas células juntas liberan mediadores inflamatorios y enzimas que interactúan con las células estructurales en las vías respiratorias principales y de pequeño calibre, parénquima pulmonar, septos alveolares, vasculatura pulmonar y las arterias musculares. En los bronquios se observan hiperplasia de glándulas mucosas y aumento de células caliciformes, con zonas de metaplasia escamosa y anomalías ciliares. En las vías aéreas periféricas, en el lugar donde se produce la obstrucción al flujo aéreo, existe estrechamiento de la luz por fibrosis, hipertrofia del músculo liso, impactación mucosa y metaplasia de células caliciformes ^6,8,11.

FENOTIPOS CLÍNICOS DE LA EPOC

La EPOC es una enfermedad muy heterogénea y por ello no es posible describirla utilizando solo el volumen espiratorio forzado durante el primer segundo (FEV1). La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a formas clínicas de los pacientes con EPOC. Un grupo de expertos internacionales ha definido el fenotipo clínico de la EPOC como "aquellos atributos de la enfermedad que, solos o combinados, describen las diferencias entre individuos con EPOC en relación con parámetros que tienen significado clínico (síntomas, agudizaciones, respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte)". Por tanto, el fenotipo debería ser capaz de clasificar a los pacientes en subgrupos con valor pronóstico que permitan determinar el tratamiento más adecuado para lograr mejores resultados clínicos ^5,8.

La guía GesEPOC propone cuatro fenotipos que determinan un tratamiento diferenciado:

1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica:

La bronquitis crónica se define en términos clínicos y se caracteriza por presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses consecutivos al año por un lapso de 2 años. Junto a la tos se vienen sibilancias, dificultad para respirar, disnea de esfuerzo y frecuentes infecciones respiratorias 1, 5, 8, lo que puede explicar que los pacientes con bronquitis crónica tengan una mayor frecuencia de agudizaciones que los pacientes sin expectoración crónica 5 (Figura 1).

El enfisema pulmonar se define desde el punto de vista anatomopatológico por la destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis obvia, lo que genera un anormal y permanente agrandamiento de los espacios alveolares distales al bronquiolo terminal. Esta situación produce una disminución de la elasticidad pulmonar favoreciendo el colapso y la obstrucción de las vías aéreas periféricas ^1,8. El fenotipo enfisema incluye a los pacientes con EPOC con diagnóstico clínico/radiológico/funcional de enfisema, que presentan disnea e intolerancia al ejercicio como síntomas predominantes. Los pacientes con fenotipo enfisema presentan una tendencia a un índice de masa corporal reducido, suele tener menos agudizaciones que el fenotipo bronquitis crónica, pero es posible que pacientes con enfisema sean también agudizadores, en especial los que presentan formas más graves de la enfermedad. El enfisema grave también se asocia a un mal pronóstico al ser predictor de un mayor descenso anual del FEV₁ ⁵ (Figura 2).

2. FENOTIPO MIXTO EPOC-ASMA:

Es posible que en pacientes asmáticos con una enfermedad totalmente reversible, puedan con el tiempo en ausencia de tratamientos adecuados, permanecer como asma crónica que cursa con cambios estructurales en las vías aéreas y en el parénquima pulmonar, presentarse con obstrucción del flujo aéreo que es parcialmente irreversible e indistinguible de la EPOC caracterizándose como enfisema pulmonar ¹². Dentro del espectro de la obstrucción crónica al flujo aéreo se encuentran individuos asmáticos fumadores que desarrollan obstrucción no completamente reversible al flujo aéreo y fumadores sin antecedentes conocidos de asma cuyo patrón inflamatorio bronquial tiene un predominio de eosinófilos y se manifiesta clínicamente por un aumento de la reversibilidad al flujo aéreo. En otras normativas se los conoce como "pacientes con EPOC con componente asmático prominente" o como "asma que complica la EPOC" ⁵.

3 y 4. Fenotipo agudizador con bronquitis crónica o enfisema:
Se define como fenotipo agudizador a todo paciente con EPOC que presente dos o más agudizaciones moderadas o graves al año. Estas agudizaciones deben estar separadas al menos 4 semanas desde la finalización del tratamiento de la agudización previa o 6 semanas desde el inicio de la misma en los casos que no han recibido tratamiento, para diferenciar el nuevo evento de un fracaso terapéutico previo. Es importante destacar que hay diferentes tipos de agudizaciones, relacionados con su etiología, y que el tipo de agudización que presenta un paciente (bacteriana, viral o eosinofílica) suele mantenerse constante en episodios sucesivos ⁵.


DIAGNÓSTICO DE LA EPOC

Los objetivos de la evaluación de la EPOC consisten en determinar la severidad de la enfermedad, su impacto sobre el estado de salud de los pacientes y el riesgo de eventos futuros (agudizaciones, hospitalizaciones y muerte) con el fin de guiar la terapia. Se debe evaluar los siguientes aspectos de la enfermedad por separado ^5,6:

• Evaluación de los síntomas: cuestionarios como el test de evaluación de la EPOC (TEC) o la modificación de la British Medical Research Council (mMRC) en donde se debe considerar los siguientes factores, disnea, tos crónica, producción de esputo, sibilancias y presión en el pecho. Además se puede presentar fatiga, pérdida de peso y anorexia en casos avanzados en EPOC severa.
  
  
• Evaluar el grado de obstrucción al flujo aéreo mediante espirometría: proporciona la clasificación de la gravedad de la EPOC ante la limitación del flujo de aire (Tabla 1)
  
  

  

  
  
• Evaluar el riesgo de agudizaciones: se define como un evento agudo caracterizado por un agravamiento de los síntomas respiratorios del paciente que va más allá de lo normal en su día a día, lo cual conduce a un cambio de la medicación. La historia de estos eventos en situaciones anteriores (2 o más por año) será la clave para su manejo; el riesgo de agudizaciones también aumenta a medida que empeora la limitación del flujo aéreo.
  
  
• Evaluar comorbilidades: enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, depresión y ansiedad, disfunción del músculo esquelético, síndrome metabólico y cáncer de pulmón entre otras enfermedades que se producen con frecuencia en los pacientes con EPOC. Estas condiciones pueden influir en la mortalidad y las hospitalizaciones de los pacientes, por lo tanto deben ser tratadas adecuadamente.

Estas características se combinan para formar 4 grupos según el riesgo:

• Pacientes del grupo A (bajo riesgo, menos síntomas): abarca GOLD 1 o GOLD 2 (limitación leve o moderada al flujo de aire) y/o 0-1 agudización por año y mMRC grado 0-1 o TEC < 10.
  
  
• Pacientes del grupo B (bajo riesgo, más síntomas): abarca GOLD 1 O GOLD 2 (limitación leve o moderada al flujo de aire) y/o 0-1 agudización por año y mMRC > 2 o TEC > 10.
  
  
• Pacientes del grupo C (alto riesgo, menos síntomas): abarca GOLD 3 O GOLD 4 (limitación severa o muy severa al flujo de aire) y/o > 2 agudizaciones por año y mMRC grado 0-1 o TEC < 10.
  
  
• Pacientes del grupo D (alto riesgo, más síntomas): abarca GOLD 3 O GOLD 4 (limitación severa o muy severa al flujo de aire) y/o > 2 agudizaciones por año y mMRC > 2 o TEC > 10.

Además se cuenta con medios complementarios para el diagnóstico, como: gasometría arterial, capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono, volúmenes pulmonares estáticos, prueba de esfuerzo, oximetría nocturna/polisomnografía, función pulmonar respiratoria, electrocardiograma, hemograma, prueba de esputo, entre otras. La radiografía posteroanterior y lateral de tórax, además de la tomografía computarizada (TC) están indicadas para el diagnóstico ^{5,6,7,8,11,12}.


FACTORES DE RIESGO DE LA EPOC

Los factores de riesgo son múltiples siendo los más identificados los inherentes al huésped y a la exposición del medio ambiente ^5,6,7,8:

Factores del huésped:

• Edad: mayores de 45 años.
  
  
• Factores genéticos: la deficiencia de alfa-1-antitripsina de origen hereditario.
  
  
• Hiperreactividad de la vía aérea y el asma bronquial que favorecen la aparición de estas enfermedades.
  
  
• Desarrollo del pulmón: está relacionado con los procesos que ocurren durante la gestación, el peso al nacer y la exposición ambiental durante la infancia.
  
  
• Sexo: se presenta más frecuentemente en el sexo masculino.
  Factores de exposición del medio ambiente:
  
  
• Tabaquismo: la exposición al humo del tabaco es la que produce la mayor prevalencia de síntomas respiratorios, caída del flujo aéreo y los más altos índices de morbilidad y mortalidad.
  
  
• Exposición ocupacional y ambiental: exposición al polvo, gases, humos y la polución ambiental.
  
  
• Infecciones: Se ha relacionado las infecciones reiteradas en la infancia con función pulmonar reducida y con incremento de síntomas respiratorios en la vida adulta (tuberculosis, entre otras).
  
  
• Factores socio-económicos: mayor exposición a contaminantes intra y extra domiciliarios, hacinamiento, problemas nutricionales y otros factores que están directamente asociados con un bajo nivel socioeconómico.

MANEJO MÉDICO DE PACIENTES CON EPOC

Se deben tomar medidas generales enfocándose en el abandono del consumo de tabaco (inclusión en programa de deshabituación, terapia farmacológica), practicar ejercicio de forma regular y vacunación anual contra la influenza y neumococo ^1,8,11,12.

Como se muestra en la Tabla 2 de acuerdo al grupo de riesgo en el que se encuentre el paciente, el médico tratante indicará algunas de las siguientes alternativas de tratamiento:

En caso de que el enfisema sea severo considerar la indicación de cirugía de reducción del volumen pulmonar. Y en caso de pacientes menores de 65 años se evaluará la posibilidad del trasplante pulmonar ^8,11,12.


MANIFESTACIONES BUCALES DE LOS PACIENTES CON EPOC

La oxigenación adecuada de los tejidos orofaciales es esencial para mantener buena la salud bucal, combatir la infección, y asegurar la cicatrización adecuada después de una cirugía o lesión 1. Los pacientes tienen una alta probabilidad de presentar xerostomía debido a que recurren al uso de la respiración bucal para aumentar la cantidad de aire que puede pasar, lo cual se ve aumentado según la severidad de la enfermedad, el uso de anticolinérgicos, agonistas-ß2 y antihistamínicos tienen efectos a nivel neuronal mediante la inhibición del estímulo a las glándulas salivales y alterando su composición ^13,14,15,16.

En la enfermedad periodontal se puede ver involucrada la activación patológica del proceso inmune e inflamatorio, el efecto secundario de los medicamentos, o la interacción entre los dos, además de la exposición al humo del cigarrillo ^1,17. El uso regular de dosis convencionales de glucocorticoides puede suprimir la función adrenal y disminuir la densidad ósea de una manera dosis-dependiente, especialmente cuando son utilizados durante mucho tiempo, la cual puede tener un impacto en el inicio y la progresión de la enfermedad periodontal ¹⁸. En un estudio se demostró que las bacterias bucales y las citoquinas inflamatorias de lesiones periodontales pueden afectar a nivel sistémico al paciente, pudiendo contribuir a la patogenia de la EPOC, por lo tanto mientras más severa sea la enfermedad periodontal el paciente tiene más probabilidades de desarrollar la enfermedad ^3,19.

En diversos estudios se ha demostrado que existe alta prevalencia de caries, aumentando la gravedad de la enfermedad y su tratamiento farmacológico. El riesgo de caries se asocia a la disminución del flujo salival, influyendo en su capacidad para limpiar la cavidad bucal, disminuyendo su capacidad de buffer y por tanto promoviendo el aumento en la población de lactobacillus y streptococcus mutans ^16,20. Además algunos de los medicamentos inhalados o en jarabes pueden contener diversos tipos de carbohidratos y azúcares, para que el paciente pueda tolerar el sabor de la droga cuando éste se la administra ^13,21,22. En otro estudio se pudo observar que la ingesta de la medicación antes de ir a la cama y una higiene bucal deficiente podría haber aumentado aún más el potencial cariogénico de estos medicamentos ²².

Se ha observado erosión del esmalte dental, que se asocia al reflujo gastro-esofágico, ingesta de bebidas ácidas debido al sabor de algunos medicamentos o la sed excesiva y el nivel de pH de los medicamentos que puede ser menor a ^5.521,23,24.

Se ha demostrado que existe una estrecha relación entre la xerostomía, inmunosupresión y efectos antiinflamatorios producidos por los medicamentos, en la presencia de candidiasis bucal en estos pacientes ²¹.


MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON EPOC

Se debe comenzar con una buena historia clínica, anamnesis completa y exhaustiva sobre la condición general del paciente, tomando en cuenta los medicamentos administrados, cantidad de agudizaciones, su frecuencia, causas, severidad y cantidad de hospitalizaciones ^2,13,25. Debido a que la consulta odontológica puede producir diferentes grados de ansiedad y nerviosismo, es necesario mantener un ambiente libre de estrés, sin ruidos molestos, con instalaciones diseñadas para favorecer la relajación del paciente ^2,25,26.

Se deben tomar las siguientes medidas de precaución ^{1,2,14,15,20,21,22,23,24,25,27}:

• Evitar prescribir drogas que precipiten o favorezcan la aparición de ataques agudos como aspirina entre otros AINES´s, en caso de hipersensibilidad.
  
  
• En lo posible evitar el uso de productos del látex en los pacientes que refieran alergia, sin olvidar que el talco presente en los guantes puede precipitar ataques agudos, por lo que es importante lavar los guantes luego de colocados antes de trabajar en estos pacientes.
  
  
• El uso del dique de goma debe evitarse o quedar restringido, si su uso es esencial se debe considerar el uso de oxigeno de bajo flujo a través de una cánula nasal en cantidades de 2-3 litros por minuto dependiendo del grado de severidad del EPOC (en caso de uso de fuego para condesar la gutapercha es necesario mantener una distancia adecuada y de esta manera evitar la combustión con el oxígeno).
  
  
• Evitar trabajar con el paciente en posición supina, debido a que puede causar la impresión de disminución en la captación de oxígeno.
  
  
• Si el paciente se presenta a consulta aprehensivo se debe iniciar un protocolo de reducción del estrés, en el cual las medidas de adaptación a la consulta deben ser agotadas, en caso contrario se puede incluir el uso de oxigeno de bajo flujo para los pacientes con enfisema pulmonar y bronquitis crónica.
  
  
• Indicar al paciente que traiga a la consulta broncodilatadores inhalados de acción corta, a manera de prevención ante cualquier ataque agudo que pueda presentarse.
  
  
• Educar a los pacientes sobre la susceptibilidad a los problemas de salud bucal mediante visitas periódicas a la consulta.
  
  
• Instruir prácticas de higiene bucal.
  
  
• Recomendar la utilización de enjuagues antimicrobianos.
  
  
• Asesorar a los pacientes para enjuagar la boca inmediatamente después de usar el inhalador.
  
  
• Recomendar el uso de goma de mascar sin azúcar así como animar a los pacientes a beber agua más a menudo para contrarrestar los efectos de la xerostomía.
  
  
• Recomendar que utilice un dispositivo espaciador para el uso de los medicamentos inhalados directamente a las vías respiratorias (Figura 3).
  
  
• Realizar y recomendar la interconsulta con un gastroenterólogo para descartar la presencia de enfermedad gastrointestinal.
  
  
• Prescribir antimicóticos tópicos en caso de candidiasis bucal.
  
  
• Incentivar al paciente a realizar ejercicios de respiración profunda, ejercicios aeróbicos y evaluación espirométrica constante los cuales disminuyen el riesgo de sufrir complicaciones postoperatorias.

En cirugía bucal los riesgos de desarrollar complicaciones se pueden presentar entre un 5 y 10% de los casos, en donde el objetivo de implementar estrategias pre, peri y post operatorias se basa en mantener el patrón normal de la respiración y el llenado adecuado de los pulmones ^18,28:


PREOPERATORIO

1. Dejar de fumar preferiblemente 8 semanas antes de la cirugía, para bajar los niveles de monóxido de carbono y así favorecer la adecuada cicatrización de los tejidos y reducir el riesgo cardiaco.
   
   
2. Interconsulta con el neumonólogo tratante para el control efectivo de la enfermedad y de esta manera reducir las probabilidades de broncoespasmo durante el acto quirúrgico, además de asegurar el tratamiento de las vías respiratorias superiores en caso de infección e investigar si el paciente a recibido o no terapia con glucocorticoides (dosis y frecuencia) debido a que esto pueden causar crisis adrenales.
   
   
3. Indicar pruebas serológicas como: hematología completa, PT, PTT y glicemia.
   
   
4. Toma de presión arterial
   
   
5. Indicar radiografía panorámica para una evaluación integral del paciente.
   
   
6. Pacientes con edades avanzadas y EPOC en estado grave se debe considerar la hospitalización.

PEROPERATORIO

7. Usar preferiblemente anestesia local evitando el bloqueo neuromuscular (sedación) debido a que este se asocia con dificultad para respirar.
   
   
8. Acortar la duración de la cirugía.
   
   
9. Monitoreo de la presión arterial y saturación de oxigeno si es posible.

POSTOPERATORIO

10. Maniobras de expansión pulmonar como ejercicios de respiración profunda para asegurar la reactividad de la vía aérea.
    
    
11. Toma de presión arterial
    
    
12. Control adecuado del dolor que asegura comodidad para respirar y estimular la deambulación precoz.
    
    
13. Terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria.
    
    
14. Entregar por escrito las indicaciones postquirúrgicas habituales a una cirugía bucal al paciente.
    
    
15. Evaluar al paciente al menos una hora en la consulta antes de ser dado de alta.

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de la vía aérea en la cual participan diversas células y elementos celulares. La inflamación crónica está asociada a un aumento en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a los episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica, y tos, particularmente en la noche o temprano en la mañana. Estos episodios se asocian generalmente a la obstrucción generalizada pero variable en el flujo aéreo pulmonar, debido a la contracción del músculo bronquial, incremento en la producción de moco e inflamación de los tejidos de la mucosa del endotelio pulmonar que varían en un período corto de tiempo y es reversible bien sea espontáneamente o con tratamiento ^7,13,21.

Diferentes estímulos provocan reacciones que conducen a la obstrucción de la vía aérea: extrínsecos o alérgicos, que implican la activación de las células cebadas , aumento en el número de eosinófilos activados y aumento de las células T receptoras, células T asesinas (Tk) y linfocitos T cooperadores (Th2), que desencadenan la salida de mediadores químicos que contribuyen a los síntomas. El ataque se produce cuando estas células liberan histamina, factores vasoactivos y quimiotácticos. Los bronquíolos se obstruyen por la producción estimulada de moco, edema de los tejidos y fuga de plasma en las vías respiratorias. Estos estímulos son la etiología más común, que se estima en alrededor de 35% de los casos en adultos, y es la causa más probable en los niños. Los estímulos intrínsecos están mediados por el nervio vago donde hay un estrechamiento de la vía aérea debido a broncoespasmo nervioso, algunos factores desencadenantes son: el estrés emocional o físico, la ansiedad o el nerviosismo ^{1,2,7,8,11,18,26}.

Además de la respuesta inflamatoria hay cambios estructurales característicos en los pacientes asmáticos, descritas como remodelado de la vía aérea. Algunos de estos cambios se relacionan con la severidad de la enfermedad y puede dar lugar a un estrechamiento irreversible. Estos cambios pueden representar una reparación en respuesta a la inflamación crónica, provocando una limitación variable al flujo de aire y síntomas intermitentes. La hiperreactividad se asocia a la inflamación y a la reparación de la vía aérea y es parcialmente reversible con tratamiento. Sus mecanismos aun no se han dilucidado completamente ⁷.

FACTORES DE RIESGOS DEL ASMA BRONQUIAL

Los factores que influyen en el riesgo de desarrollar asma pueden ser divididos en aquellos que provocan su desarrollo y aquellos que precipitan los síntomas; algunos participan en ambas situaciones. Los primeros están relacionados a factores del huésped (que primariamente son genéticos) y los otros son usualmente factores ambientales. Los mecanismos que conducen al eventual desarrollo y expresiones del asma son complejos e interactivos. Por ejemplo, los genes interactúan con otros genes y con factores ambientales para determinar la susceptibilidad al asma (Tabla 3). Además, aspectos de desarrollo, tales como la maduración de la respuesta inmune y la exposición a infecciones durante los primeros años de vida están emergiendo como factores importantes que modifican el riesgo de asma en la persona genéticamente susceptible ⁷.

Otras etiologías menos específicas han sido descritas como: inhalación de aire frío, farmacológica (AINE's, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, entre otras) ^1,2,18,26. Por otro lado, la relación entre el asma y el estrato socioeconómico, con una prevalencia más alta en países desarrollados que en países en desarrollo, en donde los estratos sociales más bajos tienen mayor tendencia a su desarrollo, y en las clases altas más que en las clases bajas en los países en vías de desarrollo, reflejan diferencias en la forma de vida, como exposición a alérgenos, acceso los servicio médicos, entre otros ⁷.


DIAGNÓSTICO DE ASMA BRONQUIAL

El diagnóstico clínico del asma se basa principalmente en la presencia de síntomas característicos, como disnea episódica, sibilancias, tos y congestionamiento de pecho. Las pruebas de función pulmonar (espirometría o pico espiratorio máximo) proporcionan una idea de la severidad de la limitación al flujo de aire, de su reversibilidad, variabilidad, y proporcionan la confirmación del diagnóstico del asma. Las pruebas del estado alérgico pueden ayudar a identificar los factores de riesgo que causan los síntomas de asma individualmente para cada paciente. Medidas adicionales se pueden requerir para el diagnóstico del asma en niños de 5 años o menores, en ancianos, y en el asma ocupacional. Tradicionalmente, el asma ha sido clasificada por la severidad, sin embargo, ésta puede variar en cierto momento, y no solamente depende de la severidad de la enfermedad subyacente sino también de su sensibilidad al tratamiento. Para ayudar en el manejo clínico del asma, se recomienda la clasificación por su nivel de control (Tabla 4) 7.

MANEJO MÉDICO DE PACIENTES CON ASMA BRONQUIAL

El manejo adecuado requiere un enfoque individual para cada paciente, donde un plan de acción elaborado por escrito se hace necesario. Su objetivo es disminuir el número y gravedad de los ataques al tiempo que permite que el paciente tenga niveles normales de actividad ^1,2,11,18. Este se enfoca en la prevención, control y el cambio de dos componentes fisiopatológicos importantes de la enfermedad: la contracción de los músculos lisos de los bronquios y la inflamación de las vías respiratorias. Aunado a esto para lograr y mantener un adecuado control del asma, deben integrarse cuatro componentes fundamentales de la terapia ⁷:

• Componente 1: desarrollar una adecuada relación médico paciente, ayudándolo a evitar los factores de riesgo, tomar los medicamentos de forma adecuada, diferenciar los tipos de medicamentos, reconocer los signos de empeoramiento y buscar ayuda médica cuando sea apropiado.
  
  
• Componente 2: identificar y reducir la exposición a factores de riesgo, con el fin de mejorar el control de la enfermedad y reducir la necesidad del uso de los medicamentos, evitando el tabaquismo o exponerse al humo del mismo, evitar alimentos que precipiten los síntomas y sensibilizantes ocupacionales.
  
  
• Componente 3: abordaje, tratamiento y monitoreo de la enfermedad
  
  
• Componente 4: manejo de las agudizaciones mediante medidas hospitalarias de ser necesarias, registrando sibilancias muy fuertes, pulso, forma de hablar entrecortada e inclinado hacia delante y respuesta inmediata a la medicación de acción rápida.

El bloqueo de la contracción de la musculatura lisa se lleva a cabo principalmente por fármacos simpaticomiméticos (anticolinérgicos o receptores agonistas-ß2). La intervención terapéutica para el control de la inflamación bronquial, por lo general implica el uso de glucocorticoides. Estos medicamentos pueden administrarse por vía oral o por inhalación, siendo este último el de elección debido a que posee un efecto más rápido y directo. El uso de antihistamínicos también esta indicado para prevenir las reacciones alérgicas que producen los estímulos extrínsecos ^{8,10,11,12,14}.


MANIFESTACIONES BUCALES DE PACIENTES ASMÁTICO

La terapia farmacológica es igual al tratamiento de la EPOC, se presentan las mismas manifestaciones bucales en lo que respecta a xerostomía y caries, solo se diferencian por presentar anomalías del desarrollo como:

Deformidades craneofaciales, siendo la causa principal la respiración bucal, observándose características como: dolicocefalia, retrognasia, paladar profundo, mordida cruzada posterior, overbite y overjet aumentado y relación intercuspídea antero posterior de los molares y premolares disminuida ^17,29.

Hipoplasia e hipocalcificación, se ha encontrado que la hipoxia crónica que sufren los pacientes pediátricos con asma bronquial, especialmente en sus estadios más severos, esta íntimamente relacionado con alteraciones en el desarrollo del esmalte dental tanto en dientes temporales como permanentes, debido a que los ameloblastos son especialmente sensibles a la deficiencia en el suministro de oxígeno, teniendo estos 11 veces mayor probabilidad de sufrir de defectos del desarrollo ²⁷.


MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON ASMA BRONQUIAL PRIMARIA

Se debe realizar una historia clínica completa, anamnesis, medicamentos suministrados, frecuencia de las crisis agudas, fecha, factores desencadenantes y severidad; en donde se deben tomar las siguientes medidas:

• Suprimir el uso de medicamentos que desencadenen crisis agudas como aspirina y otros AINE´s ²¹.
  
  
• Indicar al paciente que lleve a la consulta broncodilatadores inhalados de acción corta, a manera de prevención ante cualquier crisis aguda que pueda presentarse ²⁶.
  
  
• Si se presenta aprehensión en el momento del acto operatorio realizar la adaptación necesaria a la consulta, en caso de que esto no funcione se puede utilizar oxigeno de bajo flujo en razón de 2-3 litros por minuto ^2,26.
  
  
• Recomendar el uso de enjuague antimicrobiano ¹⁴.

MANEJO DE LA CRISIS AGUDA DE PACIENTES CON ASMA BRONQUIAL

Cualquier paciente puede presentar episodios agudos en la consulta, la tos, sensación de presión en el pecho, disnea y sibilancias son características en este tipo de emergencias, por lo tanto es importante que todo el personal de la consulta este preparado y conserve la calma, tomando las siguientes medidas 2, 13, 14, 18, 25, 26:

• Cese de todo tratamiento.
  
  
• Colocar al paciente en posición sentada.
  
  
• Asistirlo para la administración de broncodilatadores antagonistas beta2 de acción corta cada 15 minutos en 2 a 4 inhalaciones.
  
  
• Administrar oxígeno al 100% usando una cánula nasal o máscara facial a razón de 2-3 litros por minuto. Si el cuadro de emergencia empeora, se deben tomar las siguientes medidas:
  
  
• Llamar en seguida al servicio de emergencias.
  
  
• Administración de epinefrina sublingual, intramuscular o subcutánea a razón de 1:1000 en cantidad de 0,3 a 0,5 mililitros para favorecer la resolución del shock anafiláctico en intervalos de repetición cada 15 a 20 minutos.
  
  
• Continuar la administración de oxígeno en razón de 2-3 litros por minuto.
  
  
• Administración de broncodilatadores beta2-agonistas de acción corta cada 5 minutos.
  
  
• Monitoreo de los signos vitales.

CONCLUSIÓN

La EPOC y el asma bronquial pueden representar problemas potenciales en la consulta odontológica, por lo que se hace necesario obtener una buena historia clínica e interconsulta con el médico tratante y de esta manera conocer todas las facetas de la enfermedad para lograr un manejo adecuado y disminuir el riesgo de agudizaciones. Estos pacientes rara vez pueden presentar emergencias que amenacen su vida en la consulta odontológica, incluso en su estado terminal, por lo tanto pueden ser atendidos de forma segura con solo pequeños ajustes en los procedimientos. Debido a la disminución del flujo salival, inmunosupresión y efecto antiinflamatorio que producen los medicamentos administrados en estos pacientes, es necesario monitorear el riesgo de caries, presencia de candidiasis y enfermedad periodontal, realizando tratamientos preventivos a fin de disminuir su riesgo. Si se presenta un ataque agudo puede ser tratado fácilmente con cualquier broncodilatador inhalado de acción corta y revertir la obstrucción bronquial para así aliviar los síntomas. El odontólogo como profesional de la salud debe incentivar a los pacientes fumadores a que realicen un programa de deshabituación tabáquica, y de esta manera ser partícipes en la prevención de esta enfermedad.