Pardi C., G.H.,Profesor Titular, Cátedra de Microbiología, Facultad de Odontología, UCV. Mata Essayag.S., Profesora Titular (Jubilada) de la Cátedra de Microbiología, Escuela de Medicina "Luis Razetti". Jefe del Servicio de Micología Médica "Dr. Dante Borelli", Instituto de Medicina Tropical, Facultad de Medicina, UCV. Colella, Ma. T., Bioanalista, Servicio de Micología Médica "Dr. Dante Borelli", Instituto de Medicina Tropical, Facultad de Medicina, UCV. Roselló, A., Bioanalista Servicio de Micología Médica "Dr. Dante Borelli", Instituto de Medicina Tropical, Facultad de Medicina, UCV. Pineda, V., Bioanalista, Servicio de Micología Médica "Dr. Dante Borelli", Instituto de Medicina Tropical, Facultad de Medicina, UCV.
MICOSIS DE LA CAVIDAD BUCAL - Parte I
RESUMEN
En este artículo se hace una revisión amplia de los aspectos principales que caracterizan las diversas micosis de interés para el Odontólogo, tales como: Candidiasis, Estomatitis Sub-protésica y Paracoccidioidomicosis. Entre estos aspectos destacan: Epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y bucales, diagnóstico y tratamiento
ABSTRACT
In this paper a comprehensive review of the main aspects that characterize the various mycoses of interest to the dentist, such as candidiasis, denture stomatitis and paracoccidioidomycosis,. These aspects include: Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations and mouth, diagnosis and treatment.
En los últimos años las micosis o enfermedades producidas por hongos han ido en aumento, ello debido en gran parte a la alta susceptibilidad ante estas infecciones por parte de aquellos individuos a quienes hay que realizarle trasplantes de órganos, así como la utilización de potentes inmunosupresores, el uso prolongado de esteroides, antibióticos de amplio espectro y la aparición de enfermedades debilitantes, como es el caso del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). El incremento de estas infecciones ha sido más notable en las causadas por especies del género Candida, las cuales traen consigo una elevada morbi-mortalidad.1-3
Es importante que se tenga conocimiento acerca de cuales son las diversas manifestaciones bucales que pueden originarse ante la presencia de una micosis, ya que éstas pueden afectar la calidad de vida de los pacientes. En consecuencia, los médicos y odontólogos deben estar lo suficientemente entrenados a fin de reconocer las posibles situaciones que pudieran generarse en relación con las personas afectadas con estas patologías, así como la manera más eficaz de resolverlas. 1-3
Los hongos son microorganismos que se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza. Algunos de ellos, como los del Género Candida pueden colonizar y formar parte de la microbiota normal o residente del hospedero humano como microorganismos comensales. Entre los ecosistemas del humano donde Candida coloniza habitualmente pueden citarse: boca, intestino, vagina y piel. Otros hongos en cambio, no residen habitualmente en el ser humano y cuando se encuentran dentro de éste, es generalmente para causar daño. Ejemplo de ellos son las especies Paracoccidioides brasiliensis e Histoplasma capsulatum, agentes causales de la Paracoccidioidomicosis e Histoplasmosis respectivamente, cuyo hábitat son suelos húmedos ricos en materia orgánica y lugares como cuevas (siendo por lo tanto microorganismos saprofitos de estos sitios) y cuando entran en el hospedero, lo hacen principalmente por vía respiratoria producto de la inhalación de esporas conteniendo el hongo, alojándose en los pulmones y diseminándose hacia otros órganos y lugares entre los cuales hay que destacar la cavidad bucal.4
Entre los factores más importantes que pueden promover una infección por hongos en cavidad bucal se encuentran: Cambios ó desequilibrios en la microbiota local por tratamiento con antimicrobianos, lo que conlleva a una disminución drástica y/o a la pérdida de la flora bacteriana competidora, disfunción de las glándulas salivales (disminución de la tasa de flujo salival trayendo como consecuencia la presencia de xerostomía en boca), presencia de dispositivos dentales removibles (prótesis dentales, retenedores), el hábito de fumar, malabsorción/desnutrición, malignidad (leucemia, linfoma, tumores sólidos), tratamientos y terapias contra el cáncer (quimioterapia, radiación de cabeza y cuello), trastornos endocrinológicos (diabetes, hipotiroidismo, embarazo, hipoadrenalismo), cambios de la inmunidad local (disminución de la producción de sustancias antifúngicas de origen salival como histatinas) y alteraciones de la inmunidad sistémica (Infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana "VIH", trastornos de la inmunidad mediada por células tales como alteraciones de la función de linfocitos T CD8 y pérdida de la función CD4, terapias inmunosupresoras mediante el empleo de ciclosporinas y esteroides tópicos y sistémicos). Todos estos factores, bien sea individualmente o en conjunto, conllevan a brindar las condiciones que permitan abonar el terreno necesario para el incremento de la adherencia a los tejidos por parte de estos microorganismos como paso esencial para la producción de daño tisular con la consiguiente aparición de signos y síntomas específicos.5
Entre las infecciones fúngicas que producen lesiones bucales se distinguen las siguientes: Candidiasis producida por levaduras del Género Candida, Aspergilosis (moho Aspergillus spp.), Zigomicosis (Mucor spp, Rhizopus spp,), micosis sistémicas por hongos dimorfos (Paracoccidioides brasiliensis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis) y levaduras (Cryptococcus neoformans). La candidiasis bucal ha sido reportada como la lesión más frecuente en los pacientes VIH de cualquier edad a nivel mundial y ello ha sido bien documentado en los países desarrollados, sin embargo son escasos los datos provenientes de los países en desarrollo4.
En cualquier caso, cuando se sospeche de una micosis se deberá realizar un examen micológico exhaustivo, incluyendo la epidemiología, la historia clínica, los antecedentes, el examen directo y/o la biopsia, y/ó el cultivo. Se recomienda consultar a un médico especialista, sobretodo ante la presencia de una micosis sistémica a fin de que se le implemente al paciente el tratamiento más adecuado4.
A continuación se presenta un pequeño resumen de las micosis más importantes.
CANDIDIASIS
La gran mayoría de las micosis de la cavidad bucal son producidas por levaduras del género Candida, principalmente por la especie Candida albicans. Otras especies pertenecientes al género Candida que pueden estar implicadas en candidiasis son: C. tropicalis, C. glabrata, C. dubliniensis, C. krusei, C. parapsilosis, C. guillermondii, C. kefyr, C. rugosa y C. inconspicua. Se considera que cuatro de cada mil pacientes que acuden a una consulta odontológica general presentan síntomas de infección candidiásica. Además, una gran parte de las candidiasis bucales son asintomáticas y es muy probable que la prevalencia de este proceso sea mucho mayor. Son frecuentes en lactantes, ancianos y personas con factores predisponentes generales o locales. La infección por VIH es uno de estos factores y en personas con SIDA se observan cuadros diferentes de candidiasis mucocutànea que pueden ser indicadores de la evolución de esta infección vírica6.
Epidemiología
Candida spp. es un comensal de la cavidad bucal. Ante la presencia de uno o varios de los factores que promueven la candidiasis, la flora normal aumenta desproporcionadamente y es capaz de infectar los tejidos en los cuales se encuentra alojada como microorganismo anfibionte u oportunista, produciendo daño en los mismos, por lo que la candidiasis es considerada una micosis oportunística6,7. En Venezuela es la manifestación bucal más común en pacientes con inmunodeficiencias, (VIH seropositivos/SIDA), cáncer, trastornos hematológicos, diabetes, entre otros. A pesar de que la terapia de HAART (Higly Active AntiRetroviral Therapy) pareciera haber disminuido en un 10-50%, la prevalencia de la candidiasis bucal en los pacientes adultos VIH+, en niños sigue siendo una de las principales patologías presentes. En un estudio realizado en Venezuela se demostró que de 30 niños, 17 (58%) presentaron lesión candidiásica en labio, en tanto que 16 de estos niños presentaban manifestaciones de candidiasis en su forma de queilitis angular, de los cuales 12 niños (75%) eran VIH (+) y 4 VIH (-)8 (Figura 1)
FIGURA 1:
Lesiones blanquecinas en labios y boca de Candidiasis.
(Cortesía Dra. Sofía Mata. Sección de Micología, IMT)
La alteración más trivial parece suficiente para permitir que C. albicans produzca una infección localizada y limitada a la mucosa bucal, pero que puede extenderse en casos graves a la faringe y el esófago e incluso producir una infección diseminada6.
PATOGÉNESIS
Entre los factores que facilitan la infección candidiásica destacan: a) la cantidad y el tipo de saliva (p. ej., sequedad bucal o gran humedad en las comisuras labiales); b) la dieta; c) el pH; d) la temperatura; e) la presencia de algunas bacterias o de prótesis dental, ya que el acrílico de las prótesis removibles es un material fácilmente colonizable; f) el tratamiento con antibióticos y g) los corticosteroides y cualquier tipo de inmunodepresión primaria o adquirida6.
Indudablemente que de las especies de Candida, C. albicans es la especie más virulenta y su capacidad de patogenicidad se debe a un conjunto de atributos relacionados bien con su habilidad para evadir los mecanismos de defensa del hospedero o de resistir al tratamiento antifúngico o bien con su capacidad de lesionar las células y los tejidos que invade. Los factores de virulencia están controlados por diferentes genes que se expresan en un número determinado y en un momento concreto y que determinan el fenotipo y la virulencia. Por lo tanto, no es sorprendente la variabilidad existente en la virulencia entre las cepas e incluso dentro de una misma cepa con relación a la localización corporal donde produzca la infección. Entre los principales genes conocidos asociados a la virulencia de C. albicans están el de la hexosaminidasa (hex1), varios genes de proteasas aspárticas (Sap1, Sap2, Sap3 y Sap4) y un gen que confiere capacidad de producir tubos germinales y aumentar la adhesión (aInt1)6.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se pueden presentar 4 formas clínicas de la candidiasis en tejidos bucales y peribucales:
Candidiasis Pseudomembranosa (Aguda y Crónica): Se caracteriza por la presencia de placas en el paladar, la mucosa bucal y labial y el dorso de la lengua con una apariencia mucosa, adherente de color amarillento-blanquecino que se pueden despegar con facilidad frotándolas con una gasa y mostrando un área eritematosa luego de ser despegadas de la superficie epitelial.
Candidiasis Eritematosa (Aguda y Crónica) que se manifiesta por superficies rojas en el paladar y en el dorso de la lengua.
Candidiasis Hiperplásica (Leucoplásica) (rara en pacientes VIH) que se presentan en la mucosa bucal, lengua y mucosa alveolar como placas blanquecinas, que no se remueven raspando la superficie (Figura 2).
Lesiones asociadas a Estomatitis Sub-Protésica, Glositis Rómbica (Figura 3) y Queilitis Angular que presenta áreas de fisura ó úlceras en las comisuras de los labios6,9.
Candidiasis Mucocutánea Crónica.
FIGURA 2:
Candidiasis Hiperplásica en lengua
(Cortesía: Profa. Carmen Marcano, Sección Micología Médica-IMT) FIGURA 3
Glositis Rómbica por Candida
(Cortesía: Profa. Carmen Marcano, Sección Micología Médica-IMT) DIAGNÓSTICO
El raspado de la lesión con una paleta de madera y el examen directo de la muestra con solución de Hidróxido de Potasio (KOH) al 10% y tinta Parker mostrará las blastoconidias e hifas. En los portadores sanos rara vez se observan hifas. La siembra de las muestras en medios de cultivo selectivos (Bilis Agar, Chromagar®, Staib Agar), así como el implemento de métodos automatizados (API20C AUX®, Microscan®) constituyen herramientas de gran utilidad a la hora identificar algunas especies de Candida. No obstante, en algunas ocasiones, los cultivos pueden dar positivos, pero revelan un contaje muy bajo de colonias, representando probablemente el estado de portador y no una infección activa. Por lo tanto el cultivo es útil para identificar especies pero no para establecer el diagnóstico micológico6.
Las lesiones producidas por especies de Candida en cavidad bucal, pueden confundirse en ocasiones con lesiones bucales de otro tipo de etiología, por ejemplo con úlceras en boca de pacientes con tuberculosis, procesos malignos o con micosis profunda. Sin embargo, en casos como la presencia de placas blanquecinas en sujetos con candidiasis pseudomembranosa, éstas pueden removerse en contraste con las lesiones blanquecinas de la leucoplasia vellosa que no se pueden remover. Las lesiones bucales por lo general son dolorosas e impiden la ingesta normal de alimentos, produciendo pérdida de peso y malestar en el paciente10,11.
TRATAMIENTO
La candidiasis bucal se puede tratar con medicamentos tópicos ó sistémicos. Aún cuando las lesiones tiendan a disminuir a los pocos días de iniciado el tratamiento con antimicóticos, la duración de éste va a variar y ello dependerá en buena medida de la condición local y/o sistémica del paciente, así como del medicamento que se administre; en algunos de estos puede ser de 7 días, no obstante, en otros el tiempo de duración puede ser de 2 a 3 semanas o más. Las recaídas son frecuentes mientras el problema de base subsista. Es preferible el tratamiento tópico, manteniendo la medicación por tiempo prolongado en la boca (20-30 minutos). Se recomiendan realizar enjuagues bucales con flúor sin alcohol por 2-3 min. A los pacientes VIH (+) se les recomienda no utilizar enjuagues bucales con alto contenido de alcohol, ya que estos tienden a deshidratar la superficie de la mucosa y pudieran promover la infección fúngica12. Las dentaduras y retenedores tienden a acumular a Candida, por lo cual se recomienda limpiar y desinfectar las prótesis dentales diariamente (clorhexidina al 0.25%, listerine, etc.). Como tratamiento tópico puede usarse óvulos vaginales de nistatina 3 veces al día, dejándolos disolver lentamente por 20 a 30 minutos6.
ESTOMATITIS SUB-PROTÉSICA
La Estomatitis Sub-Protésica (ESP) es un término que hace referencia a cambios inflamatorios intrabucales, restringidos a la mucosa que cubre una prótesis dental, afectando principalmente a sujetos portadores de prótesis dental removible. Esta entidad describe cambios patológicos encontrados en los tejidos de soporte de la prótesis dental, los cuales se suscitan debido a una proliferación fibroepitelial provocada por la interacción de la mucosa con la base acrílica o metálica de la prótesis. Clínicamente, esta entidad se caracteriza por la presencia de un eritema en los tejidos, siendo comúnmente encontrada en el maxilar superior y raramente en el inferior. La mucosa se encuentra eritematosa, es de color rojo, brillante, eventualmente hemorrágica y puede presentarse además, con múltiples petequias localizadas en el paladar duro. La ESP puede presentarse acompañada en un mismo paciente de queilitis angular o de otras formas de candidiasis bucal y en estos casos, al haber dos o más formas clínicas de aparición conjunta se habla de candidiasis crónica multifocal6,9.
Aun cuando se sabe que las evidencias sobre la etiología de la ESP están inconclusas y son a menudo contradictorias, la mayoría de los autores coinciden en señalar que ésta es multifactorial. Varios reportes publicados en la literatura indican que el tiempo de las dentaduras, su uso continuo, así como los hábitos de higiene influyen en el inicio y progresión de la ESP6,9,13.
Diversos estudios han demostrado la presencia en altas proporciones de especies de Candida, principalmente C. albicans en pacientes con ESP. Otras especies que se pueden encontrar en sujetos con ESP son: C. tropicalis, C. glabrata, C. parapsilosis y C. guillermondii. También se ha confirmado el hallazgo de C. dubliniensis tanto en paladar como en prótesis de un paciente adolescente con ESP14.
Esta patología se clasifica en 3 tipos de acuerdo a la apariencia de severidad clínica de los tejidos de soporte de la prótesis:
TIPO I: INFLAMACIÓN SIMPLE LOCALIZADA: Caracterizada por la presencia de petequias, inflamación de pequeñas áreas delimitadas en la superficie palatina, causada por el mal ajuste de la prótesis.
TIPO II: INFLAMACIÓN SIMPLE GENERALIZADA: Inflamación difusa en toda la superficie de la mucosa de soporte de la prótesis. Esta área aparece con edema, eritema y puede presentar sangramiento. Está demarcada por los márgenes de la prótesis (Figura 4)
TIPO III: INFLAMACIÓN GRANULAR O PAPILAR HIPERPLÁSICA: Caracterizada porque la mucosa palatina presenta un aspecto inflamatorio granular. Esta inflamación puede presentarse en toda la mucosa o solamente en la parte central del paladar6.
FIGURA 4
Estomatitis Sub-Protésica Tipo II en paladar
(Cortesía Profa. Elba Cardozo)
El diagnóstico provisional de ESP está basado en los signos clínicos, ya que los síntomas son raros. Si se sospecha de proliferación de hongos, debe realizarse el diagnóstico micológico de la lesión, que permita la identificación de dichos microorganismos. Las muestras deben ser tomadas tanto de la mucosa afectada como de la superficie interna de la prótesis dental.
Se han empleado diversas drogas antimicóticas para el tratamiento de la ESP, tales como Antibióticos Poliénicos (Nistatina y Anfotericina tópica), Imidazoles (Ketoconazol y Miconazol tópico) y Triazoles (Itraconazol y Fluconazol).
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
La paracoccidiodomicosis es una enfermedad crónica, sistémica, granulomatosa, producida por un hongo dimorfo denominado Paracoccidiodes brasiliensis, la cual está restringida en Latinoamérica. Fue descubierta por el brasileño Adolfo Lutz en 1908; O'Daly en 1937 describe el primer caso en Venezuela.
Esta entidad afecta principalmente a adultos que tienen contacto frecuente con la tierra. La principal vía de penetración es la inhalatoria y es por ello que la primoinfección ocurre en los pulmones desde donde se disemina a otros órganos 16.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad ocurre en América Latina, donde es endémica desde Buenos Aires hasta México, en áreas con temperatura media anual entre 17 y 24ºC con pluviometría entre 400 y 800 mm de lluvia anual y sin largos veranos ecológicos. No existe paracoccidioidomicosis en otras partes del mundo; sin embargo, se han descrito casos en Europa y otros países, en personas (inmigrantes) que después de haber vivido en la reservárea han regresado a su país de origen15,16.
En Venezuela los estados donde se presentan una mayor frecuencia son Aragua, Miranda, Carabobo, Distrito Federal, Monagas, Bolívar, Táchira, Lara, Trujillo y Portuguesa. Esta amplia distribución de la paracoccidioidomicosis a nivel nacional es evidencia de su endemicidad15.
Se sospecha que Paracoccidioides brasiliensis vive en el ambiente natural, sin que hasta ahora se haya podido confirmar su hábitat extrahumano; sin embargo, parece poco probable que el hongo pueda subsistir en el ambiente sin la ayuda de un protector. Su vía de penetración al hospedero humano permanece desconocida; aunque prevalece la hipótesis de la vía inhalatoria, no se descarta la vía percutánea por picaduras de artrópodos, mordedura de animales u otro traumatismo infectante15-17. La enfermedad es más frecuente en hombres entre los 30 y 50 años de edad, que trabajan o han trabajado en el medio rural, fumadores crónicos y alcohólicos, aunque también puede presentarse en mujeres, en una relación de 70:1 (Restrepo, en Colombia) ó 13:1 (Albornoz, en Venezuela), niños o personas de edad avanzada15,16.
PATOGÉNESIS
La infección primaria es pulmonar y asintomática. Es probable que el balance entre el hospedero y el parásito determine, desde el momento mismo del primer encuentro, el curso de tal interacción. Al lograrse el control del foco infeccioso, lo que necesariamente no significa destrucción del hongo, la infección primaria se controla (fase regresiva) y se hace latente. La demostración de nódulos solitarios en cuyo interior se observan lavaduras de P. brasiliensis, y la demostración del complejo primario pulmonar cicatrizado en personas sanas, comprueban que la lesión inicial puede regresar espontáneamente. Si el balance hospedero-parásito no logra establecerse o si, posteriormente, este se pierde el microorganismo gana terreno y se produce la forma progresiva sintomática. En las personas jóvenes y especialmente los niños, la enfermedad tiene un curso subagudo que sugiere diseminación temprana a partir del foco inicial. En los adultos, por el contrario, la evolución es crónica. Si la terapia específica se instaura a tiempo y el paciente responde, las dos formas progresivas curan pero dejas lesiones residuales, en las que suelen persistir formas viables del hongo. Posteriormente, tales formas pueden dar lugar, por vía endógena, a formas activas. Las lesiones residuales constituyen secuelas fibróticas que son tan temidas como la enfermedad misma15-17.
En relación hospedero-parásito, ambas ramas de la inmunidad cumplen una misión importante. Sin embargo, no es muy claro el papel de estos anticuerpos en la defensa. Por el contrario, la inmunidad celular es definitiva en la protección del hospedero. Se ha demostrado una disminución en el número y en la actividad de los linfocitos T, disminución que esta relacionada con la severidad de las manifestaciones clínicas. Este déficit tiende a recuperarse con el tratamiento. El número elevado de levaduras en los tejidos podrían también contribuir a la depresión inmune puesto que al disminuir la carga micótica por efectos del tratamiento, se recupera la capacidad inmune del paciente15-17.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En cuanto a las manifestaciones clínicas, cualquier órgano o sistema puede estar afectado. En la forma crónica del adulto son más frecuentes las lesiones mucosas, cutáneas y pulmonares15,18.
Las lesiones de las mucosas son casi patognomónicas y son muy frecuentes, sobre todo en enfermos de 40 y 50 años de edad, entre las cuales se distinguen las ulceraciones superficiales granulomatosas o moriformes, que pueden estar localizadas en labios, encías, mucosa bucal, lengua o paladar blando, los dientes se aflojan, hay disfagia y sialoadenitis, pérdida de peso, tos y disnea15,18,19 (Figuras 5, 6 y 7)
FIGURA 5
Lesión ulcerosa en carrillo de Paracoccidioidomicosis
(Cortesía: Profa.. Carmen Marcano, Sección Micología Médica-IMT) FIGURA 6
Lesiones en paladar de Paracoccidioidomicosis
(Cortesía: Profa. Carmen Marcano, Sección Micología Médica-IMT) FIGURA 7
Lesiones granulomatosas en mucosa vestibular y úlcera en
encía inferior de Paracoccidioidomicosis.
(Cortesía: Profa. Carmen Marcano, Sección Micología Médica-IMT)
Las lesiones pulmonares se presentan en cerca del 80% de los casos, con infiltración variable del parénquima pulmonar, parahiliar o difuso, bilateral, de predominio en campos medios inferiores.
Las localizaciones más graves son las que comprometen las glándulas suprarrenales, con síndrome de Addison o las del Sistema Nervioso Central (SNC), que dan síndromes inespecíficos de difícil interpretación. En niños puede presentarse con síndrome febril prolongado, hepato-esplenomegalia, hipertrofia ganglionar y lesiones cutáneas, sin lesiones mucosas y pulmonares manifiestas15,16.
Un hecho importante es que en las áreas endémicas la población se infecta desde los primeros años de edad, mientras que en las no endémicas esta infección se hace más evidente a partir de 15 a 20 años15.
Similar a la histoplasmosis, en el estudio histopatológico se observa granulomas con necrosis y células gigantes epitelioides en pacientes inmunocompetentes. En los pacientes con SIDA, los hallazgos histológicos son heterogéneos: granulomas poco definidos, focos de necrosis con un diámetro variable, entre 5 y 60 μm, en la mayoría de los casos se evidencia la forma característica de las rueda de timón por las gemaciones múltiples de Paracoccidioides brasilensis, en otros casos solo se observa gemaciones, con pared retráctil, hallazgos muy bien evidenciados con coloración de hematoxilina-eosina19.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico micológico de la paracoccidioidomicosis se realiza mediante el examen directo microscópico con KOH al 10% mas tinta Parker, o utilizando otras sustancias como clorazol B, de las muestras clínicas a estudiar (esputo, LCR, raspado de las lesiones de piel o mucosas, lavado bronquial e etc.), en donde se observa la presencia de una levadura que puede medir desde 4 hasta 40 μm de diámetro con un promedio de 19 μm, multibrotante (con cuatro gemaciones o más), lo cual le da la apariencia del clásico "timón de barco", anisométrica, con doble contorno en su pared y con vacuolas intracelulares. Con esta técnica se obtiene el 90 al 95% de los diagnósticos y depende de la pericia del observador y de la toma de una buena muestra. El uso de procedimientos fluorescentes, como la técnica del calcofluor, facilita el diagnóstico. El cultivo se practica utilizando medios como Sabouraud, Lactritmel y Mycosel, a 37ºC, temperatura en donde se desarrolla la forma de levadura, la cual es de importancia para el diagnóstico, por la presencia de levaduras multibrotantes al cabo de 4-6 semanas de incubación, puesto que el hongo, es de lento crecimiento La presencia de granuloma linfohistiocitario de tipo cuerpo extraño con células gigantes y levaduras multibrotantes, en tejidos y con la utilización de coloraciones especiales, tales como PAS o Schiff y Gomori-Grocott es diagnóstico, siendo uno de los métodos mas confiables con un 90-95% de cobertura. El inmunodiagnóstico mediante pruebas de inmunodifusión en gel de agar, fijación de complemento y ELISA son de gran valor en el establecimiento del diagnóstico, ya que ellos permiten detectar anticuerpos en mas del 90% de los pacientes activos. La prueba intradérmica (paracoccidioidina) sólo tiene validez epidemiológica y su positividad en los casos previamente anérgicos indica buen pronóstico15,16,18.
TRATAMIENTO
Hasta la década de los 70, el tratamiento de elección eran las sulfas, sulfametoxipiridazina, que se administraba a la dosis de 500 mg diarios por un tiempo no menor de tres años.
En la actualidad se utiliza Sulfa-Trimetoprin, en países de escasos recursos o en donde sea difícil la obtención de los imidazoles, a razón de 10 mg/kg/día o 4 tabletas diarias, mínimo por dos años. La droga de elección, si está disponible y el paciente puede tolerar la vía oral es el itraconazol a la dosis de 5-10 mg/kg/día, por 1 año. En pacientes graves, inmunosuprimidos o con SIDA, la droga de elección es la anfotericina B, a la dosis de 1 mg/kg/día por vía endovenosa. Se puede utilizar otros imidazólico como es el caso de ketoconzol a las dosis de 200 mg diarios por 1 año, pero presenta muchos efectos colaterales y fluconazol el cual no es muy efectivo15,16.
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