Revisiones Bibliográficas

Recibido para arbitraje: 20/06/2011
Aceptado para Publicación: 23/03/2012

• Cedeño M., J.A., Cirujano Bucal. Coordinador General y Profesor del Postgrado de Cirugía Bucal de la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela. Caracas, Venezuela.
  
  
• Rivas R., N., Odontólogo I, Ministerio del Poder Popular Para la Salud. Caracas, Venezuela.
  
  
• Tuliano C., R.A., Odontólogo I, Instituto Venezolano de los Seguros Sociales. Caracas, Venezuela.
  
  CORRESPONDENCIA
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INTRODUCCIÓN

El riñón juega un papel fundamental en el mantenimiento del volumen normal de los fluidos del organismo ¹, éstos producen diariamente entre 1200 y 1500 ml de orina, y tienen como función: 1) la excreción de productos metabólicos de desecho, regulación de electrolitos, excreción de agua y homeostasis ácido-base. 2) Regulación endocrina: eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostaciclinas, entre otros) y excreción de la eritropoyetina. 3) el sistema renina-angiotensina-aldosterona que constituye uno de los mecanismos implicados en el control de la presión arterial y 4) el metabolismo de la vitamina D ^1,2.

La enfermedad renal crónica terminal (ERCT) es un estadio en que ha ocurrido la pérdida irreversible de la función renal de una magnitud suficiente para que el paciente dependa en forma permanente del tratamiento sustitutivo renal: diálisis o trasplante, con el fin de controlar o revertir, según sea la terapia sustitutiva la uremia que pone en peligro su vida ³.

La National Kidney Foundation clasifica a la enfermedad renal crónica (ERC) en 5 estadios en función de la velocidad de filtrado glomerular (VFG) (Tabla I):

La ERCT es un problema de salud pública mundial, cuya incidencia y prevalencia continúa en ascenso ², los datos epidemiológicos demuestran que la incidencia incrementa con la edad, los hombres comúnmente están más afectados que las mujeres, como también hay datos que varían según la raza, por ejemplo: en los Estados Unidos de Norteamérica la prevalencia es 4,13 veces mayor en afrodescendientes (5284 pmh) que en caucásicos (1279 pmh), 1,93 veces mayor que en nativo americanos (2735 pmh), 2,51 veces mayor que en asiáticos (2101 pmh) y 2,08 veces mayor que en hispanos (2538 pmh) ^2,5,6. Se estima que por cada paciente en los programas de diálisis o trasplante puede haber alrededor 100 casos de pacientes con ERC menos grave en la población general, lo cual nos sugiere la magnitud del problema para la salud y la necesidad de tenerlo en cuenta a la hora de atender un paciente en la consulta odontológica y prescribir medicamentos potencialmente nefrotóxicos ⁷.

La etiología más frecuente de la ERC en adultos es la diabetes mellitus, presente en el 40-60% de todos los pacientes con ERC que progresan a ERCT, hipertensión arterial que afecta al 15-30%, glomerulonefritis primarias y secundarias 10% y 3.2% poliquistosis renal, además puede estar dada por enfermedades inmunológicas como el lupus eritematoso sistémico y alteraciones neoplásicas ^2,4,5,8,9,10 (tablas II y III).

Como la enfermedad puede ser asintomática en estadios primarios es probable que el médico detecte por primera vez esta afección a través de pruebas rutinarias de orina y sangre. La Fundación Nacional del Riñón de Estados Unidos recomienda 3 pruebas sencillas para hacer la detección de la enfermedad renal: 1) medición de la presión arterial, 2) pruebas para detectar proteínas o albúmina en la orina y 3) cálculo del índice de filtración glomerular con base a la creatinina sérica, a través de fórmulas como la ecuación abreviada del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) o la fórmula de Cockcroft- Gault ¹⁰. La realización de pruebas adicionales de laboratorio y de imágenes, así como la evaluación por el especialista permitirán establecer condiciones de riesgo, el grado de daño renal y la información diagnóstica necesaria para el manejo clínico y terapéutico de estos pacientes ¹¹.


MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TERMINAL

La ERC afecta a la mayoría de los de los sistemas y los signos clínicos dependen del estadio de la falla renal y los sistemas involucrados ⁸. El conjunto de signos y síntomas son comúnmente llamados uremia ^5,8, las primeras manifestaciones se relacionan con aumento en la cantidad de productos nitrogenados en la sangre, disminución en la concentración de orina y comienzos de anemia. Una vez producida la falla renal, se manifiesta con acidosis metabólica, aumento de los valores plasmáticos de sodio y potasio, retención y acumulación de productos tóxicos del metabolismo y disminución de las funciones endocrinas y metabólicas del riñón, que conducen al estadio final de la enfermedad renal ^1,2,5,8,11. A continuación se describen las manifestaciones más importantes de la ERCT a nivel de los distintos sistemas del organismo:

• Linfohemático: es frecuente hallar anemia normocrómica y normocítica, consecuencia de la menor producción renal de eritropoyetina. Adhesión y agregación anormal de las plaquetas, defectos cualitativos en el factor Von Willebrand y anormalidad de tromboxano y prostaciclina, con el consiguiente riesgo hemorrágico y formación de hematomas ^1,2,8,13.
  
  
• Cardiovascular: se presenta falla cardiaca congestiva, hipertensión pulmonar, pericarditis debido a la acumulación de desechos nitrogenados que forma un exudado fibrinoso en el pericardio, arritmias y edema periférico; sin embargo la hipertensión arterial es la complicación más común por retención de sodio, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona e hipervolemia ^1,2,8,12.
  
  
• Inmunológico: la elevación de la uremia suprime la respuesta linfocitaria, produce disfunción de los granulocitos y disminución de la inmunidad celular, acortando la vida de éstos. Esta alteración predispone a los enfermos renales a infecciones de diversos orígenes ^1,8.
  
  
• Urinario: disminución del volumen de orina, densidad igual a la del plasma o más baja y daño tubular que ocasiona orina oscura y/o con espuma¹².
  
  
• Respiratorio: acidosis respiratoria caracterizada por elevación de PaCO₂ debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial produciendo respiración de Kussmaul la cual se caracteriza por disnea e hiperpnea; además se puede presentar neumonitis urémica: edema y congestión pulmonar, debido a hipervolemia e insuficiencia cardiaca coexistente ^2,12,13.
  
  
• Nervioso: se puede observar en etapas tardías de la enfermedad la encefalopatía urémica, cuyos síntomas iniciales al sistema nervioso central son aquellos asociados con la depresión de la actividad cerebral, manifestada por transtornos cognoscitivos y mentales: apatía, fatiga, confusión, disminución de la atención, pérdida de la memoria, disminución de la capacidad intelectual, cefalea, disminución de la agudeza visual, entre otros; a medida que progresa se agrega desorientación, fatiga, disfunción neurosensorial, hiperexcitabilidad cerebral manifestado por convulsiones generalizadas tonicoclónicas, alucinación, ansiedad, depresión, manía, paranoia, esquizofrenia, letargia, estupor, coma y eventualmente la muerte.^12,14
  
  
• Digestivo: pueden presentar anorexia (la cual causa desnutrición), hipo, náuseas, vómitos debido a las altas concentraciones de urea. Estreñimiento, diarrea, hemorragia digestiva secundaria a las alteraciones de la coagulación; en el 25% de los casos se puede presentar úlcera péptica pudiendo causar ardor y pirosis.^12,15
  
  
• Dermatológico: la manifestación más frecuente es el prurito generalizado, y su etiología corresponde a una secuela de la microcristalización del calcio y fosfatos en los pacientes en el estado final de la enfermedad. Palidez de la piel y mucosas debido a la anemia y la hiperpigmentación como consecuencia de la retención de pigmentos del tipo caroteno y urocromos ^1,2,8 (Figura 1).
  

  

  
  
  
• Endocrino-metabólico: se puede observar osteodistrofia renal (ODR) también conocida como osteodistrofia urémica (debida al hiperparatiroidismo secundario). el término ODR se aplica en sentido genérico a todas las variedades de enfermedades esqueléticas que aparecen como consecuencia de la ERCT y del tratamiento sustitutivo de la función renal que en ella pueden ocurrir, en grado variable, todas las lesiones óseas de origen metabólico. Concretamente, la ODR resulta de una combinación de osteítis fibrosa y defectos de mineralización, pudiendo asimismo cursar con masa ósea normal, aumentada (osteosclerosis) o disminuída (osteopenia, osteoporosis). Las manifestaciones clínicas incluyen fracturas, dolor óseo, cambios cosméticos y calcificaciones articulares. También se puede observar disminución de la libido, disfunción eréctil en hombres e infertilidad en las mujeres. ^2,17,18,19

MANIFESTACIONES BUCALES DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TERMINAL

El 90% de los pacientes con ERC sufren signos y síntomas bucales, que afectan tanto al hueso como a los tejidos blandos ², sin embargo estos no son patognomónicos ni determinantes de la enfermedad ⁸:

• Disgeusia y cacogeusia que resulta del aumento en la concentración de urea en la saliva debido a bacterias que la metabolizan y transforman en amoniaco 2; esto provoca en algunos pacientes sensación de macroglosia ⁵.
  
  
• Xerostomía, como consecuencia de la restricción en la ingesta de líquidos, efectos secundarios de los medicamentos (fundamentalmente fármacos antihipertensivos), posible alteración de las glándulas salivales, y respiración bucal, aumentando el riesgo de sufrir enfermedad periodontal 2,20. En un estudio realizado en 62 pacientes con ERCT hemodializados en la unidad renal Nefrología Limitada en la ciudad de Santa Marta, Colombia, se reportó que el 72, 6 % manifestaron ésta entidad, encontrando disminución del flujo salival en estado de estimulado ²¹. Sin embargo en otros estudios realizados en pacientes postdializados no se observó disminución del flujo salival en comparación con pacientes sanos 20. Otro estudio realizado en el Servicio de Nefrología Infantil del Hospital de Niños J.M de los Rios de Caracas, se reportó una incidencia de 93% de casos con xerostomía en niños con ERCT, observándose una disminución del flujo salival inferior a 0,1 ml/min de saliva no estimulada en contraposición con el grupo control donde el flujo salival era normal (0.3- 0.4 mil/min) ³.
  
  
• Palidez de la mucosa bucal debido a la anemia, que puede enmascarar patologías como gingivitis e incluso periodontitis ^{5,9,12,20,22,23,24} (Figura 2).
  
  

  

  
  
• Estomatitis urémica, patología poco frecuente asociada a la uremia, de la cual se han descrito cuatro tipos: eritemo-pultácea, ulcerosa, hemorrágica e hiperparaqueratósica (coexistente con candidiasis) 8. Las lesiones son muy dolorosas, a menudo aparecen en la superficie ventral de la lengua y en la mucosa anterior 2, 5. Estas lesiones son resistentes al tratamiento siempre y cuando la uremia sea elevada, una vez resuelto este estado remiten espontáneamente dentro de 2 a 3 semanas ².
  
  
• Sangrado gingival, petequias y equimosis, resultado de la disfunción plaquetaria, trombocitopenia y tromboastenia o ambas, así como también los efectos de los anticoagulantes en pacientes sometidos a hemodialisis ^2,4.
  
  
• Inflamación gingival. Existe cierta controversia en la literatura en relación a este punto ya que algunos estudios reportan baja incidencia de gingivitis la cual se explica en términos de la supresión inmunológica y la uremia, que inhiben la inflamación gingival en respuesta a la acumulación de placa, mientras que otros estudios informan lo contrario ^2,25.
  
  
• Hiperplasia gingival secundaria al tratamiento farmacológico, es una de las manifestaciones más documentadas entre los pacientes con enfermedad renal (con una incidencia entre 13 y el 85%) ²³. Esta puede ser inducida por la ciclosporina, que se utiliza en los pacientes trasplantados y/o antagonistas del calcio (nifedipino, amlodipino, diltiazem, verapamilo, entre otros), que pueden ser administrados en pacientes con ERC tanto en prediálisis y durante la diálisis, siendo ésta más grave en niños y adolescentes que en adultos ^5,23. varios autores han sugerido que factores predisponentes como los genéticos, hormonales, iatrogénicos e idiopáticos combinados con inflamación gingival contribuyen ampliamente con esta entidad. La condición a su vez se ve agravada por una higiene bucal deficiente ²³.
  
  
• Erosión dental severa debido a regurgitaciones frecuentes y vómitos inducidos por la uremia, medicamentos y la diálisis ² (Figura 3).
  
  

  

  
  
• Obliteración de la pulpa, posiblemente relacionado con las alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo dando origen a calcificaciones pulpares prominentes ^2,3.
  
  
• Osteodistrofia renal caracterizada por macrognasia, maloclusión y dismorfia facial: dolicocefalia, prominencia frontal, dorsos nasales aplanados con amplias bases alares, hiperplasia maxilar severa, incompetencia labial grave en casos donde se pueden ver las coronas clínicas de los dientes y amplias bandas de mucosa expuesta. Radiográficamente se puede observar pérdida de la línea cortical que delimita las diferentes estructuras óseas, resorción ósea subperióstica o densidad ósea alterada que se caracteriza por zonas radiolúcidas amplias y de forma lobular tanto en maxilar superior como inferior ^16,18 (Figura 4 y 5).
  
  

  

  
  

  

  
  
• Disminución de la prevalencia de caries, se ha observado en diversos estudios ^23,24, atribuido a un efecto protector por parte de la urea la cual aumenta el pH salival, que inhibe el crecimiento de bacterias y neutraliza la acidez del producto del metabolismo de las mismas ². Sin embargo en otro estudio se observó un 93% de niños con caries, que se da como consecuencia del menor grosor del esmalte, así como la calidad del mismo debido a hipoplasia del esmalte (hiperparatiroidismo secundario), además de la disminución del flujo salival que afecta considerablemente la limpieza y barrido de la cavidad bucal ³. Se presenta también importante formación de sarro, inducido por el aumento de los niveles de urea en la saliva y la alteración en el metabolismo del calcio y fósforo ².

TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

La terapia de reemplazo renal es considerada cuando el tratamiento conservador no ha sido efectivo para evitar la progresión del deterioro de la función renal, comprende la diálisis o el transplante renal ^1,2,5,8.

La diálisis es un mecanismo artificial que limpia la sangre de los residuos de nitrógeno y otros productos tóxicos del metabolismo. Dos modalidades se utilizan actualmente: la diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD) siendo esta última la más común ²⁵. En la DP, el acceso al cuerpo es mediante un catéter colocado en la cavidad peritoneal a través de la pared abdominal. El líquido de diálisis (solución electrolítica estéril) se introduce a través del catéter, y la membrana peritoneal filtra los desechos de la sangre a través de un mecanismo osmótico. En la HD, la filtración de la sangre se lleva a cabo por una máquina (dializador) equipado con una membrana semipermeable permitiendo el paso del exceso de líquidos y productos de desecho. La mayoría de los pacientes sometidos a HD deben realizarse el procedimiento al menos tres veces por semana ^1,2,5,8 (Figura 6). Para este efecto, se requiere de un acceso vascular, que idealmente debería ser una fístula arteriovenosa, sin embargo un alto porcentaje de los pacientes mantiene el acceso vascular temporal, a través de un catéter colocado en una vena de gran calibre ²². Durante la HD, los pacientes deben recibir anticoagulación, por lo general heparina, para facilitar el paso de la sangre a través del dializador, y asegurar la permeabilidad del acceso vascular ^1,2,5,12.

El transplante renal es el tratamiento de elección en pacientes con enfermedad renal irreversible. Inmediatamente antes del trasplante, y después de la intervención quirúrgica, el tratamiento inmunosupresor debe ser siempre aplicado para evitar el rechazo agudo del órgano. Esto abarca generalmente tratamientos combinados con corticosteroides, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus, entre otros), e inhibidores de la proliferación de linfocitos (azatioprina, micofenolato, entre otros). Todos los pacientes trasplantados, con la excepción de los que reciben un órgano de un gemelo idéntico, requieren terapia inmunosupresora de por vida ^2,5,12,26.

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TERMINAL

Los pacientes con ERCT requieren consideraciones específicas previas al tratamiento odontológico, en especial en relación con el sangrado, riesgo de infección y medicación. De acuerdo con la condición clínica del paciente debe establecerse un programa de mantenimiento dental y periodontal ineludible cada 3 meses ¹². Es de fundamental importancia conocer los diferentes estadios de la enfermedad renal y el tratamiento específico que recibe el paciente, por lo tanto, la permanente interconsulta con el médico tratante, ante cualquier procedimiento odontológico que requiera modificación de la medicación habitual se hace necesario ^1,2,8,12. La enfermedad renal afecta el metabolismo de los medicamentos no sólo a través de la disminución de las tasas de excreción en la orina sino también por mecanismos no renales, como son las alteraciones en la unión y concentración de las proteínas plasmáticas ^8,27. Clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en dosis habituales y son los antibióticos de elección ^2,8. Los antiinflamatorios no esteroideos, como indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno y diclofenaco sódico, presentan un alto grado de unión a las proteínas plasmáticas y se metabolizan principalmente por vía hepática ⁸, sin embargo se deben evitar en lo posible en todas las fases de la ERC, a menos que tengan indicación específica y supervisada, debido a su potencial nefrotóxico pues tienen la capacidad de acelerar la progresión del daño renal y el ingreso a diálisis, o acelerar la pérdida de la función renal residual muy valiosa en estos pacientes ⁸ (Tabla IV).

Se debe indicar el uso de enjuagues sin alcohol y de saliva artificial en pacientes que no han recibido trasplante para paliar los efectos de la xerostomía ²².

En pacientes que presenten osteodistrofía renal con afectación del hueso maxilar, el tratamiento debe estar orientado a la resolución de la macrognasia, maloclusión y dismorfia facial, siendo necesaria la intervención quirúrgica y de esta manera devolver la función, fonación y estética al paciente ¹⁸.

Los procedimientos quirúrgicos se deben realizar por lo menos 8 horas después de finalizada la diálisis y la mejor opción es plantear el tratamiento al día siguiente ^1,8,9,27.

MANEJO EN ODONTOLOGÍA ¹⁶

En la evaluación se debe:

1. Realizar una anamnesis exhaustiva donde se precise :
   
   
   • Tratamiento farmacológico: tipo, dosis y frecuencia.
     
     
   • Tipo de diálisis que se realiza.
     
     
   • Última sesión realizada y frecuencia (días).
     
     
   • Complicaciones sistémicas.
     
     
   • Signos y síntomas bucales presentes.
     
     
   • Lugar de la fístula arteriovenosa para la diálisis.
   
   
   
2. Toma de presión arterial. Durante el tratamiento se debe evitar presionar los aditamentos arteriovenosos, necesarios para efectuar la diálisis, con el brazalete para la toma de la presión o por la posición en el sillón dental, ya que se puede perder la vía por la cual el paciente es dializado.
   
   
3. Realizar interconsulta con el Nefrólogo o médico tratante.
   
   
4. Indicar pruebas serológicas como: hematología completa, PT y PTT, glicemia, magnesio, calcio y fosfato sérico.
   
   
5. Descartar Hepatitis A, B y C, tuberculosis y VIH, para evitar contaminaciones cruzadas en el consultorio odontológico.
   
   
6. Indicar exámenes radiográficos complementarios, como radiografía panorámica, para la evaluación integral de la cavidad bucal.
   
   
7. Indicar tratamiento profiláctico antibiótico en pacientes dializados, de 600mg de clindamicina una hora antes de la intervención, lo que reduce la incidencia, naturaleza y duración de la bacteriemia.
   
   
8. Planificar el tratamiento odontológico entre diálisis, debido a que en este momento el paciente se encuentra en mejores condiciones en cuanto a hidratación, balance electrolítico y niveles de urea.
   
   
9. Para el manejo de infecciones graves o procedimientos amplios se debe considerar la hospitalización.

En caso de tratamiento odontológico

1. Toma de presión arterial antes de iniciar el tratamiento.
   
   
2. Control de estomatitis infecciosas previo al tratamiento odontológico.
   
   
3. Tratamiento agresivo ante infecciones dentales y periodontales apoyados con la antibioticoterapia.

Peri-operatorio en caso de cirugía bucal

1. Toma de presión arterial durante todo el procedimiento.
   
   
2. Independientemente que el paciente presente valores normales de plaquetas, estas pueden estar alteradas en su calidad, debido al trauma mecánico que reciben al pasar por la membrana semipermeable de la máquina de hemodiálisis, por esto es importante realizar una técnica quirúrgica conservadora, buen cierre primario con sutura reabsorbible y el empleo de agentes de hemostáticos locales como colágeno microfibrilar, celulosa regenerada oxidada y ácido tranexámico, que colaboraran en la reducción del sangrado asociado con la cirugía bucal.

Post-operatorio en caso de cirugía bucal

1. Toma de presión arterial.
   
   
2. Terapia antibiótica, analgésica y antiinflamatoria (Tabla 2).
   
   
3. Entregar por escrito las indicaciones postquirúrgicas habituales a una cirugía bucal.
   
   
4. Mantener al paciente en observación al menos una hora en la consulta antes de ser dado de alta.

CONCLUSIÓN

Cada vez es más frecuente la atención de pacientes con ERCT en la consulta Odontológica. Datos en la literatura sugieren que la incidencia y prevalencia se encuentran en constante aumento, lo cual nos habla de la importancia de conocer y manejar los signos y síntomas en este tipo de patología sistémica, así como también la responsabilidad de estar familiarizados con protocolos de atención. El odontólogo como personal de salud es parte fundamental en el equipo, para lograr una atención adecuada a este tipo de pacientes y garantizar una mejor calidad de vida; las manifestaciones bucales de esta enfermedad son prácticamente inexorables y se hace indispensable el saneamiento para aquellos que se encuentran en terapia sustitutiva renal. Esto hace que se requiera reducir al máximo la presencia de focos infecciosos en la cavidad bucal que puedan causar daño al nuevo injerto y producto del tratamiento de por vida con drogas inmunosupresoras la condiciones de la cavidad bucal debe ser evaluada periódicamente.