Revisiones Bibliográficas

Peri-implantitis - Revisión de la literatura

Recibido para Arbitraje: 19/07/2010
Aceptado para Publicación: 11/06/2012

  • Chacón G, Odontólogo Universidad de los Andes, Mérida Venezuela. Residente de tercer año de Periodoncia, Universidad CES Colombia. Miembro de la Sociedad Colombiana de Periodoncia.

  • Gallego C, Odontóloga Universidad de Antioquia, Medellín Colombia. Residente de tercer año de Periodoncia, Universidad CES Colombia. Miembro de la Sociedad Colombiana de Periodoncia.
CORRESPONDENCIA:
[email protected]

PERI-IMPLANTITIS - REVISIÓN DE LA LITERATURA

Resumen
La implantología oral inicia en la década de los 50s como resultado de experimentos científicos en tejido óseo. Actualmente los implantes dentales son una excelente opción de sustitución a dientes perdidos. Sin embargo, se encuentran expuestos a factores de riesgo que afectan su permanencia como: microbiológicos, ambientales (cigarrillo), genéticos, mecánicos, sistémicos (diabetes y osteoporosis) y farmacológicos. En razón a ello se han clasificado dos patologías peri-implantares: mucositis peri-implantar y peri-implantitis. Según el Sexto Consenso Europeo de Periodoncia se encuentran entre el 80%, y 28 a 56% respectivamente. El clínico debe conocer las causas de la lesión para orientar al paciente, establecer terapias de tratamiento y mantenimiento adecuadas y evitar el fracaso del tratamiento protésico. Las alteraciones que afectan la estabilidad de la oseointegración están determinadas en la planificación, inserción y fase de carga, teniendo en cuenta la presencia de biopelícula. En la actualidad se cuestiona el hecho de que los bifosfonatos interfieran en el éxito del implante y en la subsecuente osteonecrosis de los maxilares, por lo tanto no debe descartarse su análisis.

PALABRAS CLAVE: peri-implantitis, mucositis, implante dental.


Abstract
Oral implantology began in the late 50s as a result of scientific experiments in bone tissue. Today dental implants are an excellent replacement option for lost teeth. However, they are exposed to risk factors affecting its continued operation as: microbiological, environmental (smoking), genetic, mechanical, systemic (diabetes and osteoporosis) and pharmacologic. Because it has identified two pathologies peri-implantares: peri-implant mucositis and peri-implantitis. According to the Sixth European Consensus of Periodontology found between 80% and 28-56% respectively. The clinician must know the causes of injury to guide patient treatment choices and establish appropriate maintenance and prevent failure of prosthetic treatment. Alterations that affect the stability of osseointegration are determined in the planning, integration and load step, taking into account the presence of biofilm. At present the fact that bisphosphonates interfere with with the success of the implant and the subsequent osteonecrosis of the jaw, so his analysis should not be dismisses.

Key words: peri-implantitis, mucositis, dental implant.


INTRODUCCIÓN

A mediados de 1950 Per-Ingvar Branemark monitoreaba la sangre como un tejido dinámico en médula ósea, diseñó e implantó una cámara de titanio en hueso de conejos, para complementar su estudio de microscopia vital. Más adelante al intentar remover dichas cámaras capta su atención la dificultad para lograrlo; Este hallazgo lo comparte con otros investigadores a fin de evaluarlo y verificarlo en servicios médico-quirúrgicos. Es así como se desarrolla un dispositivo denominado implante de titanio que logra un anclaje directo al hueso, naciendo con ello la oseointegración 1-4. Posteriormente en Suiza, Shroeder corrobora los hallazgos mencionados respecto de la intima unión hueso-implante, realizando pruebas técnicas de corte óseo descalcificado 5.

Luego de estos estudios y de grandes avances, se dio inicio a la utilización de implantes de titanio sobre hueso como anclaje dental; convirtiéndose en la mejor alternativa de reemplazo a dientes perdidos 1.

La Oseointegración definida como intimo contacto hueso implante 1-4. puede verse afectada por disturbios de diversa índole que conllevaran al fracaso del implante, de acuerdo a la estructura afectada y al tiempo de aparición será denominada como mucositis peri-implantar ó peri-implantitis 14-16.

La presente revisión de literatura busca orientar y definir los conceptos básicos y actualizados en lo referente a estas dos entidades.

Éxito y fracaso en implantología
Éxito se define: conexión directa entre el hueso vivo y un implante endo-óseo asintomático en función, que deberá mantenerse a lo largo del periodo activo de carga 6, en ausencia de sangrado, supuración, y estabilidad en las profundidades de sondaje 7. Fiorellini y Weber establecen mediciones en dos etapas: la primera, presencia o ausencia del implante, radiolucidez peri-implantar continua, pérdida ósea radiográfica por año, movilidad, sangrado, etc.; la segunda, como índice de placa y sangrado, profundidad de la bolsa en milímetros, ubicación de la mucosa marginal en relación con el implante o la restauración, profundidad de sondaje y nivel de inserción en milímetros, presencia y espesor de la mucosa queratinizada y movilidad (manual o con periotest) 8.

Algunos autores definen éxito basados en tasas promedios de profundidad de sondaje alrededor del implante no mayores de 3mm 9; otros señalan la permanencia del implante en un 90-95% (1), con un rango de seguimiento a 36 meses de 98.4% 10 y con una tasa de supervivencia reportada en estudios a 10 años que mejoran el uso y aceptación de los implantes dentales 11.

Fracaso es: la pérdida de oseintegración, que presenta complicaciones tempranas o tardías según periodos de estabilidad del implante 12; estudios relatan que ocurre desde la inserción hasta la rehabilitación del mismo 1,13. El término riesgo aparece como parte de los factores relacionados con enfermedad peri-implantar, como: pobre higiene oral, historia previa de periodontitis, diabetes, cigarrillo, consumo de alcohol y marcadores genéticos 14.

Consenso actual
Lindhe y Meyle, en representación de un grupo de expertos, reportan durante el Sexto Consenso de Periodoncia 2008, conclusiones acerca de las enfermedades peri-implantares comunes: mucositis peri-implantar y peri-implantitis, causadas principalmente por bacterias 14-16.

Peri-implantitis
Se trata de un proceso inflamatorio irreversible 17 que resulta en pérdida de soporte óseo 4,18-20, correspondiendose con periodontitis; esta condición se diferencia de la mucositis por ser una inflamación reversible de los tejidos blandos alrededor del implante en función 18 y que corresponde a gingivitis. Estas entidades ocurren frecuentemente en pacientes con pobre control de biopelícula dental y representa un término generalizado de proceso inflamatorio crónico alrededor del tejido blando en un implante en función. Hallazgos de estudios clínicos y experimentales han demostrado la formación de biopelícula dental, hecho imprescindible en la iniciación y propagación de la inflamación peri-implantar con subsecuente pérdida ósea marginal 19,21; además se reporta como sangrado al sondaje, supuración, formación de saco y ruptura de epitelio peri-implantar 22-26.

Otros signos a considerar son: hiperplasia de la mucosa, ausencia de encía queratinizada, incremento de la profundidad del sondaje, resorción ósea con patrón tanto vertical como horizontal, movilidad del implante y dolor (no común) 21.

El diagnóstico de las lesiones se basa en los hallazgos mencionados, y deben ser complementados con el monitoreo de factores que incrementan el riesgo de desarrollar la condición no deseable, tales como deficiencia de encía queratinizada, antecedentes médicos y periodontitis previa, entre otros. 18,22.

El Sexto Consenso Europeo de Periodoncia (SCP) emitió reportes de mucositis peri-implantar con una frecuencia en 80% de los sujetos (50% de los sitios), y de peri-implantitis 28% y 56% de los sujetos (12-40% de los sitios) 14. Lekholm y colaboradores, reportaron una tasa de fracaso de los implantes de 6.7% después de 5 años de carga funcional 27, Aloufi y colaboradores en el 2009 reportan una prevalencia de peri-implantitis entre el 2 y el 10% 28. Shin-Yu Lu y Chin-Cheng Huang reportan incidencia de dicha patología en un rango de 0 a 14.4%, destacan que la presencia de ésta puede ser más alta en pacientes cuando los implantes reemplazan dientes perdidos por presencia de periodontitis crónica o por infección odontogénica previa 29.

Debe considerarse que los implantes dentales oseointegrados no tienen ligamento periodontal ni tejido conectivo respecto al diente natural. Sin embargo, a pesar de estas diferencias, existen características similares entre las enfermedades periodontales y peri-implantares. El sondaje es una herramienta para valorar la salud del implante, la consistencia del tejido, el sangrado y la presencia de exudado 30. Las alteraciones morfológicas son principalmente evaluadas usando medidas del tejido marginal o de tejido interproximal 31.

Parámetros de sondaje
Lang y colaboradores en el 2009 señalan que la presión al sondaje en un diente natural debe ser 0.25N y que ha sido estandarizada para minimizar el porcentaje de sitios falsos-positivos. En su estudio, la relación entre sangrado al sondaje y la fuerza aplicada en los tejidos peri-implantares evalúa fuerzas entre 0.15N y 0.25N, estas fueron controladas por un sondaje sensible a la presión electrónica, en el cual se demostró que 0.15N puede ser un valor aplicable que evita falsos-positivos en el sangrado al sondaje alrededor del implante 32.

Índice de Placa
Mombelli y colaboradores modificaron las mediciones del índice clásico de placa dental, creado por Löe y Silness, adaptándolo a la valoración peri-implantar, que incluye valores entre 0 y 3, correspondiéndose a no presencia de placa bacteriana (0) hasta presencia de placa y cálculo 9,33.

Factores etiológicos
Microbiológicos: La cantidad de biopelícula dental puede ser medida por diferentes índices que demuestran la correlación de la gingivitis y la mucositis con el índice de placa. Considerada el factor etiológico más importante de la enfermedad peri-implantar 4,25,26 su diagnóstico emplea exámenes bacteriológicos con técnicas de identificación de ADN tales como la cadena en reacción de polimerasas (PCR) que representa un importante instrumento auxiliar para la detección de los patógenos periodontales 30; la lesión se extiende apical al saco, con alta proporción de células plasmáticas, linfocitos, polimorfonucleares (PMN) y macrófagos en altos porcentajes 17. La histopatología exhibe infiltrado de neutrófilos en los tejidos periodontales 21.

Leonhardt y colaboradores estudiaron la colonización de bacterias en sacos profundos capaces de inducir periodontitis/peri-implantitis en un modelo experimental en perros. Los autores observaron bacterias Gran negativas anaerobias dominantes de la placa, tanto en dientes naturales como en implantes. El fracaso se relacionó con la presencia de bacilos Gram negativos y espiroquetas. Becker y colaboradores reportaron niveles moderados de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Bacteroides intermediuos y Porphyromonas gingivalis en sitios de falla de los implantes 28. Ferreira y colaboradores, hallaron Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus, alta cantidad de especies anaerobias como Tannerella forsythia en el medio supragingival de implantes afectados cuando se compara con implantes saludables 30,34. Por su parte, las especies de Staphylococos spp pueden contribuir al desarrollo de la peri-implantitis reportada en un 69% de prevalencia en implantes dentales perdidos y el Staphylococcos aureus se encuentran en tercer lugar de incidencia 1,35.

Algunos estudios han encontrado que los microorganismos presentes en sacos periodontales de dientes naturales vecinos a los implantes, pueden servir como reservorio de patógenos para la colonización del ecosistema subgingival de los implantes en pacientes parcialmente edéntulos 13.

Para inducir la lesión de los tejidos peri-implantares, las bacterias deben exceder el balance existente entre la respuesta del huésped y las bacterias antagonistas. Si los neutrófilos y demás leucocitos no tienen la capacidad de controlar el reto microbiológico se desencadenará una cascada de eventos que conducen a un periodo destructivo en el tejido conectivo y hueso, valiéndose de complejos proinflamatorios como TNFα y citoquinas, que a la postre generan degradación de matriz mineral y colágena 22.

Mecánicos: El soporte óseo está determinado por el anclaje primario y el tiempo de cicatrización antes de la carga; por lo tanto, el hueso entre la cortical bucal y lingual debe preservarse para mejorar la retención y el pronóstico del implante, por ello, los clínicos deben ser cuidadosos con el lado de balance e interferencias oclusales para evitar la formación de una mayor carga lesiva 36.

Considerando que la oclusión cambia con el tiempo, es importante en la fase de mantenimiento, supervisar los parámetros y los factores de carga que puedan estar presentes para controlar la reabsorción excesiva de hueso, al eliminar cantilievers, adelgazar la corona bucolingual y mesiodistalmente, disminuir inclinaciones cuspideas y centrar contactos oclusales, se puede tener una respuesta ósea adecuada respecto a las angulaciones del cuerpo del implante y prevenir la sobrecarga. No obstante, se sugiere que no todos los implantes inclinados hacia la cortical pueden crear concentraciones de sobrecargas óseas 20,36.

Se ha logrado establecer límites entre la trasmisión de fuerzas como sucede con las cargas biomecánicas, que pueden influir en la cantidad y dirección de la fuerza aplicada causando deformación ósea 2,25. La transmisión desde el diente a través del arco en la masticación puede ser hasta 200N, sin embargo, son de corta duración. La movilidad ha de ser menor a 1 mm en cualquier dirección. Además, la sobrecarga puede ser resultado de inadecuada geometría del implante en relación con la dirección al hueso 37.

Genéticos: Las citoquinas pro-inflamatorias como la interleuquina 1 (IL1) han demostrado tener un amplio espectro de respuesta que incluye la degradación de matriz extracelular. La sobreproducción ha sido implicada como un factor importante en la patogénesis y manifestación clínica de enfermedad inflamatoria. Los polimorfismos específicos de la IL1, han sido sugeridos como determinantes genéticos de periodontitis severas 22. Reportes recientes indican que existe un aumento significativo en los niveles de IL-1, en el fluido crevicular en pacientes con lesiones de peri-implantitis avanzadas, cuando son comparadas con sitios sanos 22. A pesar de esto, Tonetti y colaboradores no relatan evidencia de la extensión y validez de la asociación entre el genotipo de la IL-1 y la pérdida de hueso marginal como marcador sucedáneo de peri-implantitis 19.

Cigarrillo: Representa un efecto negativo en el proceso de cicatrización de los tejidos orales después de procedimientos quirúrgicos, periodontales, ortognáticos, y terapias implantares. El monóxido de carbono y otros químicos producidos durante la combustión, reducen el flujo capilar y pueden disminuir la velocidad de la sangre periférica en un 40% por lapso de una hora. La nicotina incrementa los niveles de adhesión plaquetaria, elevando el riesgo de micro-oclusión vascular e isquemia en los tejidos. Además fumar está asociado con la liberación de catecolaminas que producen vasoconstricción y disminuyen la perfusión del tejido 38. Otros mecanismos que comprometen la salud de las heridas son: niveles incrementados de fibrinógeno, de la hemoglobina y la viscosidad sanguínea, excesivos niveles de carboxihemoglobina en sangre, compromiso de PMN, función leucocitaria e incremento de la adhesividad plaquetaria 39,40.

La falla de los implantes en pacientes fumadores es del 5.92%, que es consistente con otros estudios, sin embargo, cuando los pacientes son divididos entre fumadores y no fumadores se presenta un mayor porcentaje en fumadores, siendo 11.28% y 4.76% respectivamente. Se encontraron diferencias entre los fumadores moderados y fumadores pesados en relación con la falla del implante. Siendo el hueso tipo IV el de mayor incidencia en pacientes fumadores pesados 39.

El uso de antibióticos en la fase preoperatoria reduce la falla en fumadores en más del 10% comparado con 3% en no fumadores, respecto de patologías peri-implantares. Otros estudios, han encontrado una menor diferencia entre los implantes en zona mandibular anterior, en relación a peri-implantitis y hábito del cigarrillo. Aunque la pérdida longitudinal fue mayor en esta área, se reporta mayor supervivencia en el sector posterior 41.

Otros factores relevantes
La pérdida de la oseointegración o fallas tempranas, pueden ser el resultado de trauma, contaminación, sobrecarga, sobreinstrumentación del hueso (produciendo inadecuada fijación del implante), recalentamiento óseo, micro fracturas peri-implantares e infecciones. La inestabilidad inicial del implante surge como resultado del deficiente enroscado, inadecuada interpretación radiográfica de la densidad ósea, o selección incorrecta del implante. Las fallas tardías están asociadas con peri-implantitis y/o sobrecarga biomecánica. La presencia de lesión periapical en el nicho del implante, puede causar alteraciones que van desde mucositis hasta el fracaso 27,34.

Aunque la mayoría de las complicaciones de la cicatrización no tienen un agente causal claro, se han señalado factores condicionantes como diabetes, quimioterapia, cáncer, obesidad, malnutrición, terapia prolongada con esteroides, infección de las heridas, en el metabolismo del calcio y en la regeneración 29. Piatelli y colaboradores han propuesto una clasificación que comprende 27:

  1. Compromiso del éxito del implante. Presencia de inflamación, hiperplasia y formación de fístula próximo al implante óseointegrado.

  2. Defecto en el implante: pérdida ósea progresiva en un implante funcional.

  3. Fracaso del implante: infección en un implante comprometido que conllevará irreversiblemente a la pérdida del mismo.
La osteoporosis ha sido definida como una disminución en la masa y densidad ósea, y un incremento en el riesgo e incidencia a la fractura. La administración de corticoides y otras endocrinopatías la pueden causar, al igual que otros factores de riesgo como edad avanzada, tabaco, consumo de alcohol, ingesta inadecuada de calcio, predisposición genética, menopausia, asma, quimioterapia e irradiación en cabeza y cuello. Se han encontrado variables con significativo valor en predecir la falla del implante como, la localización en el arco maxilar, diabetes, cigarrillo e irradiación de cabeza y cuello 42.

La relación entre osteoporosis y la disminución de masa ósea maxilo-mandibular es controversial, porque no se ha logrado valorar cuantitativa y cualitativamente, en relación al resto de los huesos del esqueleto. Otro parámetro a considerar es el metabolismo óseo, que puede afectar la oseointegración de los implantes, por ejemplo, el hueso trabecular es más afectado en las demandas metabólicas y de calcio en la zona del maxilar. Hallazgos clínicos han demostrado que, los implantes dentales pueden insertarse en huesos osteoporóticos dependiendo del consumo de bifosfonatos o de altas cantidades de calcio 43.

El alendronato, por ejemplo, es utilizado en el tratamiento de pacientes con osteoporosis u otras patologías óseas como la enfermedad de Paget. Los bifosfonatos parenterales son administrados a pacientes con cáncer de seno, mieloma múltiple, metástasis óseas e hipercalcemia maligna, para incrementar la supervivencia y la calidad de vida del paciente. El más reciente y potente bifosfonato incluye nitrógeno, cuya molécula inhibe la proliferación tumoral y la angiogénesis, sin embargo, la principal complicación es la osteonecrosis de los maxilares que depende de su potencia y vida media; los más importantes son el ácido zolendrónico y algunos pamidronatos. Estudios reportan que los alendronatos alrededor del implante mejoran la regeneración ósea, similares resultados han sido obtenidos con la aplicación sistémica. Sin embargo existen reportes de pacientes con osteoradionecrosis por el uso de bifosfonatos relacionada con implantes dentales 44-47.

La diabetes mellitus es un desorden heterogéneo caracterizado por elevados niveles de glucosa y por un proceso de destrucción autoinmune de células del páncreas que secretan insuficiente insulina (Tipo I) o con áreas de resistencia en circulación (Tipo II), ésta puede generar de un síndrome metabólico consistente en seis parámetros a saber: obesidad, dislipidemia, resistencia insulínica, presión sanguínea alta y estatus proinflamatorio y protrombótico. Los sujetos Tipo I tienen una secreción elevada de mediadores inflamatorios como prostaglandina E2 (PGE2) e IL1b en el fluido crevicular, comparado con sujetos sanos. La pérdida del implante ha sido reportada a los pocos meses de implantación y puede prevalecer aún después de 10 años en diabéticos no controlados, con una tasa de supervivencia alrededor del 68.75% y un riesgo relativo de 2.75% comparado con sujetos saludables. Los pacientes diabéticos controlados se consideran igual que un paciente sano 42,48.

Otro parámetro importante es el control de las infecciones concomitantes después del acto quirúrgico, que conlleva a una serie de complicaciones desde inflamación y dolor, hasta la pérdida del implante. Debido a la morbilidad de las infecciones, la terapia antimicrobiana es un componente fundamental del protocolo quirúrgico, empleando antimicrobianos sistémicos, orales y enjuagues con clorhexidina al 0.12% 49.

El uso de antibióticos profilácticos en odontología ha sido ampliamente documentado para prevenir complicaciones 20,50 en pacientes con riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa e inmuno-comprometidos, sin embargo, en implantología oral, no existe un consenso general acerca de su uso e indicación profiláctica. El propósito primario, es prevenir la infección en el sitio de la herida, y disminuir el cambio producido por infecciones que causan una oseointegración deficiente. No existe evidencia concluyente acerca del mecanismo por el cual, los antibióticos preoperatorios funcionan; en la mayoría de los casos se busca un ambiente local aséptico, para la inserción del implante 49.

Hay estudios que recomiendan 2gr de amoxacilina una hora antes del procedimiento; otros, clindamicina, penicilina o la mezcla de amoxacilina más metronidazol, para el tratamiento de la peri-implantitis; no obstante se requiere más investigación al respecto 1,20,25.

Mantenimiento
Se realiza con el fin de monitorear la salud oral, dar un diagnóstico de signos incipientes e interceptar alteraciones en la terapia de soporte; tal es el caso de pacientes con restauraciones prostéticas extensas, donde el monitoreo regular es un aspecto técnico y biofísico necesario 20,25,51.

El sangrado al sondaje y la pérdida de inserción consecutivas se han investigado en ensayos longitudinales. El sangrado al sondaje como predictor de la actividad de la enfermedad no ha sido establecido. Por último, los parámetros desarrollados a los dientes no pueden ser aplicables estrictamente a las características de los tejidos peri-implantares. Sin embargo, las comparaciones entre ambas estructuras son válidas 21.


CONCLUSIONES
  • La tasa de éxito en oseointegración es mayor del 95%.

  • Resultados de investigaciones arrojan cifras elevadas de mucositis peri-implantar en más de un 80%, siendo esta una entidad reversible que debe ser supervisada y atendida por el clínico.

  • La peri-implantitis se presenta en promedio en un 50% de los casos y puede llevar al fracaso del implante, en caso de no detener los factores causales determinados pre, intra y postoperatorios.

  • Se requiere de estudios longitudinales que unifiquen criterios acerca del tratamiento e intervención en la patología peri-implantar.
AGRADECIMIENTOS
Al Doctor Andrés Duque por motivarnos en la realización de éste artículo como parte de la formación del postgrado.

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