Villarroel Dorrego Mariana1, Barreto A.2, Bertolo A.2, Labernia M.2, Mujica R.2, Peñaloza C.2, Pilloud A.2, Sorrondo M.2.
1 MSc Medicina Estomatológica, PhD Patología Bucal y Maxilofacial. Coordinadora Maestría Medicina Estomatológica UCV
2 Estudiante de Odontología USM
RESUMEN |
Introducción
La Vitamina E (VE) es una vitamina liposoluble que actúa principalmente como anti-oxidante en nuestro cuerpo. La VE ha sido asociada con tiempos prolongados de sangrado en individuos sanos que consumen VE por tiempos prolongados(1,2).
El consumo diario de suplemento de VE pareciera que aumenta el tiempo de hemorragia en los individuos inhibiendo la vía intrínseca de la coagulación(1) pero también impidiendo la agregación plaquetaria(2,3). El efecto de la VE en el sistema de coagulación ha sido estudiado in vitro, mostrando resultados muy controversiales pues aun no se ha podido determinar si ésta actúa sobre los factores de la coagulación, directamente sobre las plaquetas o en ambos(3).
El Alfa-tocoferol es el isómero derivado de la VE de mayores propiedades biológicas el cual tradicionalmente se ha promovido como un agente terapéutico muy efectivo en la prevención de lesiones malignas y el tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Estudios de laboratorio sugieren que el alfa-tocoferol tiene un rol muy importante en la inhibición plaquetaria(6). Sin embargo, investigaciones in vivo no permiten corroborar estas observaciones(4).
La escasa literatura en el área y el uso masivo de la VE en la mayoría de la población obligan a investigar sobre el efecto de la misma en el proceso de hemostasia. El propósito del presente estudio fue evaluar in vivo el efecto de la VE en la vía intrínseca y la vía extrínseca de la cascada de coagulación de individuos sanos.
Materiales y Métodos
Fueron incluidos en este estudio, bajo consentimiento informado, 211 individuos sanos que acudieron a un laboratorio de Bioanálisis para realización de pruebas hematológicas. El grupo de estudio fue separado en dos sub-grupos dependiendo del consumo o no de VE. Fueron incluidos solamente individuos que no consumían VE e individuos que consumieran entre 400 mgrs de VE diario por un lapso no menor de tres meses. Fueron excluidos las personas con coagulopatías o consumiendo aspirina.
Los datos epidemiológicos fueron recolectados en una historia. Los valores del tiempo parcial de tromboplastina activado (PTT) y el tiempo de protrombina (PT) fueron usados como marcadores para evaluar la vía intrínseca y la vía extrínseca de la coagulación respectivamente (Fig. 1).
Todos los datos fueron analizados usando el programa estadístico SPSS versión 11.5 y las medias fueron comparadas mediante el test de t de student. El nivel de significancia fue considerado en valores menores a 0.01.
Resultados
114 individuos consumían VE regularmente (75 mujeres y 39 hombres, edad media de 53.82±1.7 años) y 97 controles (55 mujeres y 42 hombres, edad media de 54.29±1.9 años) (Fig. 2).
El grupo que consumía regularmente VE mostró valores de PT estadísticamente más elevados (p=0.001) que el grupo control (medias de 14.3±0.23 segundos y 13.2±0.23 segundos respectivamente). Así mismo se observaron tiempos estadísticamente aumentados de PTT en el grupo de VE con respecto al control (p<0.0001) (medias de 31.19±0.33 segundos y 28.69±0.18 segundos respectivamente) (Figs. 3, 4 y 5).
Discusión
La VE es una vitamina comúnmente ingerida por la mayoría de la población a nivel mundial ya que es bien reconocida su acción preventiva contra los daños producidos por los radicales libres en el humano. Este estudio evidenció que una alta población adulta consume regularmente VE en nuestra población desconociendo su posible intervención en el proceso normal de coagulación.
Los resultados también sugieren que existe una modificación tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la coagulación de individuos sanos que consumen regularmente VE. Valores elevados de PTT en pacientes bajo suplemento de VE ha sido reportado en la literatura, sugiriendo que, al menos, la vía intrínseca de la hemostasia es alterada por la vitamina(1). Contrario a los resultados de esta investigación y al trabajo anteriormente citado, varios investigadores(4, 5,6) no han podido demostrar el efecto de la VE en los tiempos de PT y PTT in vivo. Sin embargo, se ha demostrado que la agregación plaquetaria es intensamente inhibida por la VE(7,8). Más aún, se ha demostrado que la inhibición de la agregación plaquetaria es dependiente de la concentración de VE, aumentando ésta cuando aumenta la concentración consumida(5).
La acción de la VE sobre la adhesividad plaquetaria pareciera estar indirectamente relacionada a la incorporación de lipoproteínas del plasma a la célula, acción que aprovecha la vitamina para adherirse a la plaqueta también(9).
El mecanismo preciso por el cual el alfa-tocoferol aumenta el sangramiento no es bien conocido aún. Se ha sugerido que atenúa la agregación plaquetaria a través de su incorporación en la plaqueta inhibiendo así la estimulación de la quinasa C(10).
El significado y aplicación clínica de estos resultados amerita mayor investigación, sin embargo, la suspensión del consumo regular de VE debería ser considerado en aquellos pacientes que se someterán a procedimientos quirúrgicos bucales.
Referencias Bibliográficas
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