Revisiones Bibliográficas

• Marisol Benito, Mariluz Benito, Alexis Morón, Cecilia Bernardoni, Saúl Pereira, Miriam Bracho, Nancy Rivera.
  La Universidad del Zulia. Facultad de Odontología.
  Servicio Autónomo Hospital Universitario.
  Servicio de Odontología.
  "Área de Atención a Pacientes con Enfermedades Sistémicas".

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Recibido para arbitraje:16/10/2002
Aceptado para publicación: 13/06/2003



Introducción:
La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiológicos que contribuyen a detener una hemorragia y reducir al mínimo la perdida de sangre e involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados: La vasoconstricción, la aglomeración (Adhesión y agregación) o hemostasia primaria, la activación de los factores de la coagulación o hemostasia secundaria.¹ Las plaquetas tienen una vida media de 7 a 9 días. En su interior presentan sustancias tromboxano A2, ADP o adquieren del plasma serotonina. Las plaquetas son esenciales para la coagulación por que poseen una sustancia llamada Factor 3 Plaquetario ². La cifra normal de las plaquetas se sitúa entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm³ de sangre. Las cifras plaquetarias inferiores a 100.000 x mm³ se consideran expresivas de trombocitopenias y por encima de 450.000x mm³ se denomina trombocitosis ¹. La hemostasia se inicia al adherirse el Factor de Von Willebrand al colágeno expuesto en la herida de la pared vascular. Las moléculas del Factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colágeno que forma el subendotelio y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoproteínas IB ^2,3. Las plaquetas pegadas al colágeno del subendotelio cambian de forma y liberan su contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmósfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las primeras plaquetas adheridas. ^2,3
Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de alterar la forma de las plaquetas y exponer otro tipo de receptores (La glicoproteína IIb-IIIa), que provoca la adhesión de plaquetas entre sí. Esta adhesión de plaquetas entre sí se les denomina agregación plaquetaria y se realiza a través de puentes de fibrinógeno.^2,3El Recuento plaquetario mide la cantidad de plaquetas y el valor normal varía de 150.000 a 450.000 X mm³, el tiempo de sangría permite conocer la calidad de las plaquetas en su función hemostática y su tiempo normal es de 1 a 5 minutos. La agregación plaquetaria mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo cuando éstas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 - 100%.⁴ El último paso para conseguir la hemostasia definitiva, es la participación de las denominadas proteínas de la coagulación. La intervención de los factores de la coagulación se puede realizar a través de varias vías: Vía Intrínseca y Vía Extrínseca que al final se unen para llegar a la Vía Común, con la finalidad de formar una malla de fibrina para proteger el coágulo de sangre. ⁴
Después que se ha formado el coágulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia del vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguíneo normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada ezimaticamente, se denomina fibrinolisis y se realiza mediante un sistema fisiológico mediante el cual un precursor denominado plasminógeno se transforma en plasmina que destruye el coagulo^1,2.
En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvéolo, tienen un alto contenido de activadores de plasminógeno, lo cual puede contribuir al sangramiento después de exodoncias. El uso profiláctico de antifibrinolíticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en pacientes con defectos de plaquetas o en la coagulación ¹.
La Vía Intrínseca de la coagulación puede ser evaluada a través del TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina) que es de 25 a 40"^2,4, la variación en más o menos de 2.5" se considera anormal, un aumento del valor del TPT con respecto al control o testigo podría ser indicativo de una alteración a nivel de los factores VIII o IX (Factores Antihemofílicos)^2,4. El TP (Tiempo de Protrombina) cuyo valor es 12 a 14" ^2,4, la variación en más o menos 2.5" se considera anormal; el alargamiento de este tiempo puede sugerir enfermedad hepática ya que el hepatocito es la célula productora de los factores de la coagulación a excepción del factor de Von Willebrand por lo tanto los pacientes con cirrosis hepática pueden mostrar alargamiento en el tiempo de protrombina al igual que pacientes con litiasis biliar u obstrucción de las vías biliares debido a que la bilis permite la absorción de la vitamina K, y al no ser absorbida se produce una disminución de los factores que dependen de ella como son: Factor II, VII, IX, X. El TP aumentado en éste caso pudiera normalizarse con la administración de Vit K por vía parenteral. Otra causa que puede originar un TP alargado es la terapia antibiótica de amplio espectro de manera prolongada debido a que destruye las bacterias intestinales productoras de Vit K y la deficiencia de los factores anteriormente nombrados ². La Vía Común se evalúa a través de TT (Tiempo de Trombina), su tiempo es de 10 a 16'' y la variación en más o menos 2.5'' se considera anormal. Esta prueba mide el tiempo en que el fibrinógeno se transforma en fibrina. El tiempo se prolonga en casos de deficiencias cuantitativas de fibrinógeno, en presencia de anticoagulantes heparínicos o en presencia de productos de degradación del fibrinógeno, como por ejemplo en la coagulación intravascular diseminada. ²
Existen además una serie de enfermedades donde se encuentran afectado los vasos sanguíneos en lugar de los mecanismos de hemostasia primaria y secundaria, estas enfermedades son las Púrpuras Vasculares, que corresponden a un grupo heterogéneo de desordenes clínicos no trombocitopénicos caracterizados por manifestaciones hemorrágicas localizadas principalmente en piel, también se describen lesiones a nivel de la mucosa nasal, oral, tracto gastrointestinal y aparato genitourinario y el defecto principal reside en una anormalidad en la microvasculatura que puede ser endotelial con o sin compromiso del subendotelio. La integridad anatómica del lecho vascular es esencial para mantener un equilibrio hemostático, factores como el endotelio capilar, la membrana fibrilar extracelular , el tejido conectivo subendotelial y la presencia de glucosaminoglicanos como pegamento intercelular, son elementos necesarios en la estructura de la microcirculación y sus alteraciones traen como consecuencia trastornos en la permeabilidad vascular o defecto en la capacidad del lecho capilar para mantener su integridad (aumento en la fragilidad vascular). No se encuentran en éste grupo de enfermedades, por lo general, alteraciones en el número o la función plaquetaria o en los factores de la coagulación ².

Trastorno en la cantidad de plaquetas:
Púrpura Trombocitopénica Autoinmune: Se presenta clínicamente de dos formas: Aguda y crónica. La forma aguda se observa predominantemente en niños, la cual puede ceder espontáneamente y su pronóstico es favorable cuando se trata con inmunosupresores especialmente de tipo esteroideo. En la médula ósea se puede observar gran cantidad de megacariocitos acompañados frecuentemente de alteraciones morfológicas, vacuolados. En general se presenta escasa o nula producción plaquetaria (menos de 20.000 x mm³).La forma crónica se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por una trombocitopenia moderada entre 30.000 a 80.000 x mm³, aumento de megacariocitos en medula ósea y acortamiento de la vida plaquetaria ¹.
Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis, púrpuras y vesículas hemorrágicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se puede presentar palidez de la mucosa debido a que la pérdida de sangre produce anemia en el paciente^1,5.El diagnóstico de esta enfermedad se hace en base a la historia clínica y se confirma con los exámenes de laboratorio donde encontramos : Trombocitopenia, tiempo de sangría alargado, deficiente retracción del coágulo y en ocasiones anemias por la hemorragia¹.

Trastornos en la Calidad de la Plaqueta:
Trombastenia de Glanzmann: es un trastorno recesivo autosómico. Se caracteriza por un recuento plaquetario normal pero el tiempo de sangría está alargado y casi nula retracción de coágulo. El trastorno se caracteriza por la deficiencia de los receptores IIb-IIIa de la membrana plaquetaria por lo tanto no se producirá agregación plaquetaria. Se clasifica en tipo I y tipo II. El tipo I que es el más frecuente más o menos el 70% de los casos las GPIIb-IIIa prácticamente están ausentes. Lo que ocurre es que las plaquetas no se pueden ligar al fibrinógeno, al factor de Von Willebrand y fibronectina por que les falta el receptor fisiológico y por lo tanto no se produce la agregación plaquetaria. El tipo II se distingue por que la cantidad de GPIIb-IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero no ausente, lo que permite cierto grado de retracción del coágulo pero no suficiente para soportar una agregación plaquetaria normal^1,2,6.
En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, la hemorragia gingival y menorragia son las manifestaciones frecuentes. La cirugía y otros procedimientos invasivos son complicados por la excesiva hemorragia. ⁶
Síndrome de Bernard Soulier: Es un defecto recesivo autosómico caracterizado por trombocitopenia moderada, plaquetas grandes, tiempo de sangría muy prolongado, con agregación plaquetaria normal con ADP, ácido araquidónico y factor de Von Willebrand bovino. El defecto hemostático se debe a la ausencia o deficiencia molecular del complejo de glicoproteínas IB de la membrana plaquetaria lo que hace que las plaquetas no puedan adherirse al subendotelio, que esta glicoproteína es el receptor fisiológico para el factor de Von Willebrand. ²

Trastornos Plaquetarios Adquiridos:
Insuficiencia renal crónica: La intoxicación urémica tiene especial efecto sobre las plaquetas, lo que conduce a una propensión hemorrágica. Las alteraciones hemorrágicas pueden incrementarse en los pacientes bajo hemodiálisis tanto por la heparina aplicada, como por el daño mecánico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los ductos del aparato de hemodiálisis ⁷.
Drogas: Como sabemos la aspirina y los AINES se caracterizan por inhibir la síntesis de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los ácidos grasos (o prostaglandina endoperoxido sintetasa), que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas , tromboxano A2 y prostaciclina . Al inhibir el troboxano inhiben la agregación de las plaquetas.

Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno hemorrágico que se hereda con carácter hereditario autosómico dominante que en la mayoría de los casos se caracteriza por recuento plaquetario normal pero un tiempo de sangría prolongado, TPT alargado y aumento de la fragilidad capilar. El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoproteína que se encuentra circulando en plasma formando un complejo con el factor VIII(1).Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III.
El tipo I: Es la mas frecuente, tiene una disminución leve o moderada del factor de vW. En los casos más leves, aunque la hemostasia está claramente afectada el nivel de factor de vW está inmediatamente por debajo del límite normal (actividad del 50% o 5mg/L. Las células endoteliales obtenidas del cordón umbilical de los pacientes con enfermedad de vW conservadas en cultivos sintetizan y secretan cantidades limitadas del multímero de FvW y tienen una reducción del doble al cuádruple del ARNm del FvW ^2,8,9.
Tipo II: Mucho menos frecuentes se caracterizan por unos niveles normales o casi normales de la proteína alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIA de la Enfermedad de vW tienen déficit de las formas del multímero de FvW de peso molecular alto y mediano detectables por electroforesis de SDS-agarasa. Esto se debe bien a una capacidad para secretar los multímeros del FvW de alto peso molecular o a la proteolisis de éstos multímeros poco después de salir de la célula endotelial y entrar en la circulación. En la variedad tipo IIb también pierden los multímeros de alto peso molecular. Sin embargo en la enfermedad tipo IIb, esto se debe a una unión inadecuada del FvW a las plaquetas. Los niveles totales de antígenos del FvW y del Factor VIII son normales ^2,8,9.
Tipo III: Aproximadamente uno de cada millón de individuos padece una forma grave de Enfermedad de vW que es fenotípicamente recesiva. Presentan antígeno de Factor vW indetectable o sin actividad y un factor VIII lo suficientemente escaso para tener alguna que otra hemartrosis lo mismo que la hemofilia. ^2,8,9.
El Tratamiento adecuado de la Enfermedad de VW depende de los síntomas y del tipo de enfermedad subyacente. Existen dos alternativas terapéuticas. Una consiste en usar críoprecipitados, una fracción de plasma enriquecida con FvW, y la otra en emplear concentrados del factor VIII que conserva los multímeros del FvW de alto peso molecular. Los concentrados del factor VIII están muy purificados y han sido tratados con calor para destruir el VIH; están indicados para tratar todas las formas hereditarias de la enfermedad de VW. Otra acción terapéutica que evita el empleo del plasma consiste en administrar DDAVP (1-desamino-8D-arginina vasopresina) ó desmopresina, un análogo de la vasopresina que aumenta los niveles plasmáticos de factor de vW tanto en pacientes normales como en pacientes con Enfermedad de vW leve. Los pacientes con enfermedad tipo I son los mejores candidatos para el tratamiento con DDAVP. En pacientes con variedades de la enfermedad de vW no debe emplearse el DDAVP sin probar previamente la eficacia, ya que en los paciente tipo IIa a veces no mejora el patrón de los multímeros ni la hemostasia y, en los pacientes tipo IIb puede incluso empeorar el efecto al agotarse el multímero, e inducir a una agregación intravascular de las plaquetas y descender el recuento de las mismas. La DDAVP es ineficaz en los pacientes con la forma grave de la Enfermedad de vW ^2,8,9,10,11.
En los casos severos de la enfermedad las manifestaciones más comunes son epistaxis, sangramiento gastrointestinal y genitourinario y en el caso de las mujeres por menorragias y hemorragias postpartum. En la enfermedad de Von Willebrand tipo I el complejo FVIII/FVW aumenta durante el embarazo mejorando de ésta forma las manifestaciones clínicas (1,2).Entre las manifestaciones bucales que se pueden presentar en esta enfermedad tenemos: gingivorragias, petequias, o equimosis en mucosa oral. En algunos casos la enfermedad se ha detectado por hemorragias después de un procedimiento quirúrgico odontológico. ¹
La Enfermedad de Von Willebrand es actualmente considerada, como la enfermedad hemorragia hereditaria más frecuente. Los estudios epidemiológicos realizados por Nilsson et al en 1984 refieren una frecuencia en Suecia de 70 casos por cada millón de habitantes y Diez-Ewald et al en Venezuela en 1991, basándose en el número de casos identificados en 5 años, estimaron una frecuencia de 73 casos por millón en la ciudad de Maracaibo¹², el diagnóstico de esta enfermedad se puede hacer en base a la historia clínica y se confirma mediante pruebas de laboratorio en donde el tiempo de sangría y el TPT están alargados ¹.
La hemofilia: es un grupo de enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma X. El trastorno se debe a la deficiencia del factor VIII (Hemofilia A) o a la deficiencia del factor IX (Hemofilia B) y afecta solo a los hombres siendo la mujer la portadora. Desde un punto de vista genético es importante saber: Si una portadora de hemofilia concibe un hijo, tiene las misma posibilidades de tener un niño hemofílico que un niño normal, y en caso que tenga una niña también existe las mismas posibilidades de que sea portadora o que sea normal, todas las hijas de un hemofílico son portadoras, un hemofílico no trasmite la enfermedad a sus hijos varones ¹.
Las manifestaciones clínicas son iguales en ambas hemofilias y van a depender del grado de déficit del factor. Pacientes con factor menor al 1% (Hemofilia Grave) ^1,2,13, van a presentar hemorragias ante lesiones mínimas ¹ , hemorragias en articulaciones y músculos con alteraciones funcionales de los miembros. Cuando el déficit está entre el 1 y el 5% ^{1, 2,13} , se le conoce como hemofilia moderada donde las hemorragias espontáneas y la hemartrosis son ocasionales¹, cuando el déficit del factor esta entre 6% y 25% ^1,2,13, la hemofilia es leve y se caracteriza por ocasionar hemorragias severas después de cirugías menores, como por ejemplo amigdelectomía y exodoncias¹.
A nivel de los tejidos bucales, la hemorragia puede afectar los labios como consecuencia de traumatismos en ese sitio cuando el niño comienza a caminar. Las encías pueden ser asiento de hemorragia. La erupción y caída de los dientes temporales no se acompañan generalmente de grandes pérdidas sanguíneas, pero en cambio, la erupción de los dientes permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo dentario que puede ocasionar la muerte del diente ^1,14.
Las hemartrosis es una complicación común en las articulaciones de hemofílicos que apoyan peso. Aunque son raras en la Articulación temporomandibular (ATM), se han publicado dos casos. ¹⁵

Conducta Odontológica ante Pacientes con Enfermedades Hemorrágicas.
Los trastornos hemorrágicos constituyen uno de los problemas de mayor interés a ser considerados por el odontólogo en su práctica diaria. La propensión al sangramiento profuso hace de ellos un grupo especial que amerita atención cuidadosa para sortear las complicaciones post-operatorias. La investigación de un trastorno hemorrágico requiere de un estudio clínico y de laboratorio muy cuidadoso. La historia clínica constituye el soporte más importante para el diagnóstico de las enfermedades. Al elaborar la historia clínica se registran los antecedentes familiares y personales de hemorragia, uso de drogas, deficiencias nutritivas etc., así como el comienzo de la hemorragia, su naturaleza, localización y si es espontánea o provocada. El tipo de hemorragia puede orientar al diagnóstico etiológico, así por ejemplo, si la hemorragia es de tipo petequial o puntillado equimótico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias francas sugieren trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación. El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un trastorno congénito de la coagulación .Cuando el sangramiento se presenta en un varón nos puede indicar que se trata de una hemofilia. Si los primeros síntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepáticos o ingestión de drogas.
La historia clínica es tan importante en estos casos que jamás se debe considerar normal la hemostasia de un paciente aún con pruebas de laboratorio normales si presenta una historia de hemorragias patológicas o anormales. Es preciso, sin embargo, solicitar en todo paciente donde se sospeche algún trastorno hemorrágico, los exámenes de laboratorio que permitan verificar u orientar su perfil de coagulación. Estas investigaciones de laboratorio son las siguientes:
Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal varía entre 150.000 a 500.000 x mm³.
Tiempo de sangría: permite conocer la calidad de las plaquetas en su función hemostática y su tiempo normal es 1 a 5 min.
Retracción del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los 30 minutos y debe finalizar a las 24 horas.
Tiempo de Coagulación: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va de 4 a 10 min.
TPT: Mide la vía intrínseca de la coagulación y no debe estar por encima de 5" con respecto al testigo; de lo contrario seria patológico.
TP: Mide la vía extrínseca y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario será patológico.
TT: Mide la última fase de la coagulación, es decir la transformación del fibrinógeno en fibrina. y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario sería patológico.
Fibrinógeno: Factor esencial para la coagulación y cuyo valor normal está entre 200 y 400mgs.
Factor XIII: debe de estar presente ¹

Manejo Odontológico del paciente con problemas plaquetarios.
Las púrpuras constituyen la causa más común de todas las enfermedades hemorrágicas más o menos específicas, siendo inalterables por el uso de los hemostáticos empleados con más frecuencia en la práctica odontológica. Por lo tanto es importante seguir ciertas normas para el tratamiento odontológico de estos pacientes:
Trabajar en equipo con el médico especialista en hematología para la atención de estos pacientes. Mientras no se tenga la seguridad por parte del hematólogo de que puedan tratarse se pospondrá el acto quirúrgico.
Antes de la intervención odontológica la cifra de plaquetas debe estar por encima de 100.000 plaquetas por mm³.
Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tópica en combinación con celulosa oxidada así como el uso de antifibrinolíticos para la protección del coágulo y prevención de la hemorragia.
Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.
La dieta o alimentación debe ser blanda para evitar los traumatismos en encía.
Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios clínicos adecuados para la solución del problema, como por ejemplo: en hemorragias locales utilizar los hemostáticos antes mencionados, así como la compresión con gasa para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se envía al especialista. En casos de odontalgia por patología pulpar es necesario remover el tejido pulpar para colocar una pasta con propiedades analgésicas antinflamatorias que permitan así el alivio del dolor y posteriormente se continuará el tratamiento endodontico. Se evitará en ciertos casos el uso de técnica anestésica troncular.
Está contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar acetaminofen.
Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental, ya que esto es la mejor prevención para ayudar controlar la placa bacteriana y evitar la formación de cálculo capaz de provocar emergencias hemorrágicas.
La terapia de sustitución en estos trastornos es el concentrado de plaquetas ¹.

Manejo Odontológico del paciente con trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación.
En el pasado, la extracción dental en pacientes con enfermedad de Von Willebrand y Hemofilía requería de transfusión y hospitalización prolongada. La terapia de reemplazo con concentrados de los factores de la coagulación mejoró esta situación, pero existía el riesgo de infecciones virales y la formación de inhibidores de los factores. En la actualidad los productos recombinantes (no derivados del plasma) reducen el riesgo. El tratamiento con Desmopresina (DDAVP), el cuál produce la liberación de factor VIII y Von Willebrand (FVW) en pacientes con hemofilía leve y enfermedad de Von Willebrand, es una alternativa con respecto a la transfusión de concentrados de factores de la coagulación. Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolíticos y métodos locales hemostáticos, son necesarios pero no suficiente en muchos pacientes. Los objetivos comunes de la extracción dental de pacientes con desordenes hemorrágicos es prevenir el sangrado y evitar el uso de productos derivados del plasma, siempre que sea posible ¹⁶.
El cuidado bucodental de los hemofílicos, representa un reto para los profesionales que se ocupan de la salud. Es conocido por hematólogos y odontólogos que la mayoría de los pacientes hemofílicos son portadores de caries múltiples y avanzadas por el temor a las hemorragias por el cepillado dental ¹⁵. Es conveniente inculcar medidas de prevención y motivación necesarias para lograr una adecuada salud oral y evitar serias complicaciones contando con la ayuda inmediata del hematólogo.

Normas recomendadas para el tratamiento odontológico del paciente hemofílico:
Los anestésicos por bloqueo sólo deben ser administrados en hemofílicos severos y moderados previamente preparados y autorizados por el hematólogo ¹.
Evitar la anestesia troncular ^1,14 por el peligro de evitar las hemorragias profundas. Preferir la anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria ^1,15.
Utilizar premedicación con hipnóticos y sedantes, en los procedimientos quirúrgicos grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por vía oral y evitar la vía parenteral para evitar hematomas.
Utilizar premedicación con hipnóticos y sedantes, en los procedimientos quirúrgicos grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por vía oral y evitar la vía parenteral para evitar hematomas.
Solo realizar cirugía indispensable^1,15, evitar la cirugía electiva¹⁴.
Los dientes primarios no deben ser extraídos antes de su caída natural, se deben realizar con el menor trauma posible. No se debe extraer más de 2 dientes por sesión, eliminando esquirlas, hueso, sarro etc., que dificulte la hemostasia. La hemostasia local con gasa se realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le indican antifibrinolíticos en forma de enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro minutos repitiéndose cada 6 horas por 5 a 7 días. En el sitio de la exodoncia se debe colocar la gasa humedecida con el antifibrinolítico por 20 minutos¹.
Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deberá ser nuevamente evaluado por el equipo tratante para decidir si es nuevamente trasfundido con factor de reemplazo y continuar la terapia vía oral¹.
Se debe evitar el uso de la sutura; si fuese necesario,¹ realizar la sutura con seda no reabsorbible para prevenir la respuesta inflamatoria, la cual tiene acción antifibrinolítica.¹¹
Las tartrectomías y curetajes deben ser realizados previa autorización del hematólogo y la utilización de antifibrinolíticos en el post- operatorio¹.
La endodoncia o terapia pulpar es una de las técnicas más indicadas para los pacientes hemofílicos^1,14, ya que nos permite retener y mantener dientes necesarios. Recordar que los casos endodonticos de dientes con pulpa necrótica no es necesario el uso de anestesia. La instrumentación debe ser realizada sin sobrepasar la constricción apical con el fin de prevenir hemorragias¹.
En los tratamientos de operatoria dental es conveniente el aislamiento del campo operatorio con dique de goma^1,14,15 por varias razones: los instrumentos cortantes de gran velocidad pueden lesionar la boca, especialmente en niños, además el dique de goma retrae los labios, las mejillas, la lengua y los protege de cualquier laceración. Las pinzas o grapas par el dique deben ser colocadas causando el mínimo trauma a la encía.
En el caso que se requiera de prótesis o tratamiento ortodóncico se debe evitar la aparatología que lesione los tejidos gingivales^1,15.
Los abscesos con sintomatología dolorosa, el paciente recibirá medicación antibiótica y analgésica recordado evitar AINES y recomendado el uso de acetaminofen. Para el momento de drenar el absceso, el paciente deberá recibir terapia de sustitución elevando el factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de déficit.¹
En casos de patología pulpar se deberá extirpar la pulpa y colocar medicación intraconducto analgésica y antinflamatoria para controlar el dolor y posteriormente continuar el tratamiento¹. En los tratamientos endodonticos se debe cuidar no pasar la constricción apical de lo contrario podría presentarse la hemorragia¹⁴.
La sustitución del factor de déficit lo indica el hematólogo y va a depender del tipo de severidad del trastorno. En la Hemofilía A y Von Willebrand la terapia de reemplazo utilizada es el críoprecipitado o concentrado de factor VIII y en la hemofilia B y en otros trastornos plasmáticos se utiliza plasma fresco y concentrado de factor IX^1,14,15.
En el tratamiento del hemofílico se requiere de la colaboración de los padres del paciente, se les debe explicar la necesidad de realizar en sus hijos un examen odontológico precoz periódico para eliminar por una parte el temor y la aprehensión al tratamiento odontológico; con el fin de prevenir la posible instalación y desarrollo de procesos cariosos o periodontales que conlleven a emergencias hemorrágicas.¹ Ya que partiendo de la prevención se podrá inculcar en el paciente con trastornos hemorrágicos los beneficios de mantener la salud bucal^1,15.

Manejo Odontológico del paciente con terapia anticoagulante:
El régimen de tratamiento anticoagulante se lleva a cabo en pacientes que han sufrido infarto agudo de miocardio, reposición de válvulas protéticas o accidentes cerebrovasculares. Como se trata de un tratamiento a largo plazo, el número de pacientes que requiere exodoncia en estas condiciones es cada vez mayor. En estos casos el tratamiento se complica no sólo por la condición médica de los pacientes, sino también por su tratamiento anticoagulante.¹⁷
Hoy en día la Warfarina sódica es el anticoagulante oral más utilizado, pero requiere de controles cuidadosos de laboratorio, puesto su actividad se puede ver afectada por varios factores, incluyendo la respuesta individual del paciente, la dieta o la administración simultánea de otros fármacos. Para la monitorización del tratamiento se utiliza el Tiempo de Protrombina (TP), aunque desde 1983 la Organización Mundial de la Salud recomienda el uso del INR (Relación Internacional Normalizada), como forma de estandarizar el TP entre los diferentes laboratorios.^4,18 Su valor normal es de 0.87 a 1.3 que mide el grado de anticoagulabilidad obtenida con la utilización de anticoagulantes cumarínicos ( INR = TP(pacientes)/TP normal).⁴
Existen autores que han señalado que no es necesario variar la dosis del coumadin cuando el INR es 4¹⁹, pacientes con prótesis valvulares con el valor recomendado del INR aproximadamente de 3.5^20,4, e igual riesgo de tromboembolismo; pueden ser tratados sin retirar la terapia anticoagulante oral²⁰.
Muchos protocolos se han sugerido en el pasado. Estos incluían administrar heparina antes del tratamiento, ajustar o disminuir la dosis de warfarina días antes del tratamiento. Los pacientes bajo tratamiento con Warfarina Sódica y que requieren extracción dental necesitan ser manejados de manera que permita realizar el tratamiento sin poner en gran riesgo de hemorragia post operatoria o eventos tromboembólicos en caso de suspender la medicación.²¹
Sindet-Petersen y colaboradores en 1989, recomendaban inmediatamente después de la exodoncia la aplicación de una gasa empapada en ácido tranexámico con compresión local durante unos minutos y posteriormente enjuagues bucales cada 6 horas durante 7 días, pauta que fue utilizada por otros.²²
Hay autores que usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra agente antifibrinolítico sintético, ácido tranexámico para aplicar en principio con un aposito compresivo y posteriormente mediante enjuagues bucales durante dos minutos cada 6 horas durante dos días.^21,4

Conclusiones:
El conocimiento de las diversas patologías hemorrágicas es imprescindible, ya que el profesional de la odontología en todo momento activa el proceso hemostático en sus pacientes y puede llegar a descubrir alteraciones del mismo durante los procedimientos odontológicos quirúrgicos. Además debe familiarizarse con el manejo de estos trastornos que requieren del trabajo en equipo multidisciplinario, con el fin de brindar al paciente la mejor atención y minimizar las complicaciones propias de su condición.