Revisiones Bibliográficas

Manifestaciones periodontales en pacientes infectados con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) - Segunda parte

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3.1.2. Diagnóstico diferencial
Muchas enfermedades sistémicas causan cambio de color en la mucosa bucal, incluyendo la encía. En general, estos cambios anormales de color no son de naturaleza específica y estimulan mayores esfuerzos diagnósticos o transferencia a un especialista. La importancia del diagnóstico del G-VIH es doble; primero, esta lesión representa uno de los principales signos de la infección por VIH, y en consecuencia ayuda a la identificación positiva de individuos VIH; segundo, los datos clínicos disponibles sugieren que la G-VIH es el estado inicial de P-VIH, en consecuencia los esfuerzos para controlar la G-VIH previenen la afección innecesaria de tejidos periodontales10.

La gingivitis eritematosa relacionada con el VIH, recibió en un principio la denominación de gingivitis VIH (G-VIH), poco después de su reconocimiento. Sin embargo, en los actuales momentos se prefiere el término eritema gingival lineal22.

3.1.3. Microbiología
Winkler y col5, señalan que los efectos eritematosos son debidos a infecciones por candida Estudios realizados por Murray y col44,45,46, revelaron una microflora de Candida albicans, Porphyromas gingivalis, Prevotela intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum y Campylobacter rectus. La C. albicans ha sido aislada, aproximadamente, en el 50% de los sitios de gingivitis asociada con VIH, en el 26% de los sitios de pacientes VIH seropositivos y 3% de sitios de pacientes VIH seronegativos. En pacientes seropositivos y seronegativos, el porcentaje de sitios con gingivitis asociado con VIH en los que se identificó actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia y C. Rectus, fue de 23% y 7%, 52% y 17%, 63% y 19%, 50% y 14%, respectivamente; porcentajes significativamente elevados en los individuos seropositivos con relación a los seronegativos. La similitud de la microflora de este tipo de gingivitis con la de la periodontitis convencional, posiblemente refleje una estrecha relación entre la gingivitis asociada con VIH y la lesión periodontal14.

3.1.4. Rasgos inmunológicos
La relación entre gingivitis y el estado inmune no se ha clarificado34. La gingivitis con eritema localizado o difuso no parece estar relacionada directamente con la disminución de las células T CD4+ 5,34. En 189 pacientes VIH seropositivos, los que tenían cuenta de células T CD4 de 400 ó más tenían más sitios de sangrado y más destrucción de la papila interdental que aquellos con cuenta de células T CD4 inferior de 40034.

3.1.5. Prevalencia
Reichart y col4, diagnosticaron gingivitis generalizada, resistente a la terapia local, en un 3.6% de 110 pacientes VIH+. Porter y col 46, identificaron gingivitis severa no específica en un 9% de 44 individuos seropositivos de los cuales 4 habían desarrollado SIDA. Swango y col34, establecieron en un 49% de 189 individuos VIH+, del servicio militar de los Estados Unidos, una banda eritematosa que involucraba uno o más dientes; un 97% de estos pacientes tenía sangrado al sondeo. Riley y col37, determinaron en un grupo de 200 individuos seropositivos (57 de los cuales habían desarrollado SIDA), un 19% con gingivitis crónica. Los investigadores no encontraron relación directa entre el estado periodontal y el progreso de la infección por VIH, el número total de células CD4+ y el tipo de terapia retroviral utilizada. En 1992, Masouredis y col40, diagnosticaron la presencia de eritema localizado/difuso de la encía insertada y una banda roja en la encía marginal inflamada en el 31% de 136 pacientes VIH+ (74 de estos pacientes habían desarrollado SIDA).

Garbic y cols47, estudiaron la relación candidiasis y eritema gingival lineal en hombres homosexuales infectados por VIH y usuarios de drogas parenterales. Los autores examinaron profundidad de la bolsa al sondeo, sangrado al sondeo e higiene oral de los sitios seleccionados. La comparación de estos datos en los dos grupos no verificó diferencias significativas. Además, no se observó incremento de la enfermedad periodontal en presencia de supresión creciente del sistema inmune determinado por el número de células CD4 +. Sin embargo, se identificó aumento en la proporción de pérdida de inserción periodontal en inmunodeficiencia (células CD4 + < 200), en individuos seropositivos. Al contrastar la profundidad al sondeo, el sangrado y la higiene oral en los dos grupos, se comprobó en el grupo de usuarios de drogas parenterales (UDP) más enfermedad periodontal que en los homosexuales.

Patton y col, citados por Nazanin y col48, reportaron un caso de periodontitis de progresión rápida y pérdida ósea en un hombre homosexual VIH+, seis meses después de la presentación inicial de gingivitis ulcerativa necrotizante. Posteriormente se identificó gingivitis ulcerativa necrotizante que involucró el periodonto circundante y la mucosa palatina. La pérdida ósea alveolar generó movilidad dental que hizo necesaria la extracción de 2 dientes involucrados.

Ocasionalmente se ha comunicado en los pacientes positivos al VIH una estomatitis ulcerativa necrosante, dolorosa y muy destructiva, que se caracteriza por necrosis de zonas importantes del tejido bucal blando y el hueso subyacente. Puede ocurrir por separado o como extensión de PUN y se relaciona, por lo general, con la depresión grave de células inmunitarias47.49. La gingivitis necrosante aguda (GNA), en la literatura norteamericana se define como gingivitis ulcerativa necrosante (GUN)49. En pacientes VIH+, la condición se ha descrito como una encía roja intensa e inflamada con áreas de necrosis marginal gris amarillento con pérdida de la papila interdental3,50. La encía anterior es normalmente más afectada27 y la ulceración gingival puede estar presente en pocos dientes o extendida severamente en las arcadas maxilares4.

Con relación a su prevalencia, la GNA es más común en pacientes VIH+ que en la población seronegativa. Barr y col51, encontraron un 5% de prevalencia en 102 hombres seropositivos. Reichart y col 4, identificaron en 110 pacientes VIH-seropositivos, un 5.5% con GNA. Schulten y col52, diagnosticaron GNA en un 5% de 75 pacientes holandeses. Thompson y col39, en 390 soldados VIH+, en el 7.2% reconocieron la alteración. Laskaris y col53, reportaron un 11% de GNA en 160 pacientes VIH+.

La microbiología de la GNA está asociada con Borrelia, cocos grampositivos, estreptococos beta-hemolíticos y C. Albicans4. Se ha considerado que los cytomegalovirus (CMV) pueden tener una función importante en la aparición de la GNA54. Este virus se ha encontrado en el tracto digestivo de pacientes VIH+, pero su participación en el desarrollo de la GNA debe ser comprobada en estudios controlados55.

No se ha verificado ninguna relación entre el estado inmune y el desarrollo de GNA en pacientes VIH+. La enfermedad puede presentarse en individuos con cuenta de células T CD4+ superiores o inferiores a 400 por mm2,51. En contraste la presencia de GNA fue significativa cuando se comparó con la disminución de linfocitos T en un estudio realizado en 390 soldados VIH+14.

También se ha diagnosticado en los pacientes VIH+, gingivoestomatitis herpética (GH) causada, principalmente, por el virus herpes simple (VHS)3. La manifestación característica de la GH son vesículas gingivales que se rompen y dejan úlceras dolorosas. Las lesiones intraorales algunas veces son difíciles de distinguir de las ulceras aftosas de tipo herpetiforme, pero las aftas, en contraste con la GH, sólo afectan la mucosa no insertada. El diagnóstico diferencial se realiza a través del aislamiento viral56.

En pacientes VIH-seropositivos, la GH difiere a menudo de las formas tradicionales siendo una lesión más severa y extensa. La infección primaria normalmente está acompañada por malestar y fiebre, y pueden inflamarse los nódulos linfáticos cervicales. Las lesiones de la mucosa oral pueden presentarse en la encía, paladar duro, borde del bermellón y lengua57. El estudio de infecciones herpéticas intraorales ha revelado una frecuencia entre 5-13% en los pacientes VIH+ 4,46,57,58.

Las lesiones pueden persistir por más de 10 días y abarcar zonas amplias de la mucosa oral y para tales casos el tratamiento de elección consiste en acyclovir de 200 ó 400 mg, 5 veces al día 27. Cuando se desarrollo resistencia al acyclovir, el Cimetidine puede ser útil para tratar la GH en pacientes VIH+59.

3.2. Periodontitis Relacionada con VIH/SIDA
Una forma ulcerativa necrosante de periodontitis que avanza rápidamente sucede más a menudo en individuos positivos al VIH que en la población general. Estas lesiones fueron descritas como: periodontitis relacionada con el virus del SIDA y periodontitis vinculadas con el VIH. Sin embargo, para algunos autores, es más conveniente el término periodontitis ulcerativa necrosante (PUN), en la medida que dichas lesiones fueron descritas mucho tiempo antes del comienzo de la epidemia de SIDA22. La periodontitis asociada con el VIH posee rasgos únicos5 y la enfermedad ha sido incluida como una de las manifestaciones orales que pueden ayudar a que los médicos identifiquen los pacientes que son potencialmente inmunosuprimidos60.

Al respecto, Glick y col, estudiaron la frecuencia de PUN en 700 individuos infectados con VIH e identificaron que los individuos seropositivos con diagnóstico de PUN tenían una cuenta de células CD4+ por debajo de 200/mm61, en una proporción de 20.8 veces más que los individuos seropositivos que no presentaban PUN. El predominio de PUN en esta población fue de 6.3% y la lesión fue más común entre los hombres homosexuales. El valor predictivo de la cuenta de células CD4+ por debajo de 200/mm3 en pacientes con PUN fue de 95.1%. La probabilidad de muerte en 24 meses fue de 72.4%. De los 44 pacientes con PUN, el 27.2 % murió dentro de los 12 meses después del diagnóstico; el porcentaje aumentó a 72.4%, 24 meses después de la identificación inicial de PUN. Los autores concluyen que la presencia de PUN en individuos infectados por VIH es un marcador predecible para el deterioro inmune y progresión de la enfermedad. La PUN no sólo sugiere un deterioro inmune severo, sino también la rápida progresión de la enfermedad por VIH. Por consiguiente, las lesiones orales específicas como la PUN deberían ser consideradas como elemento de ayuda para la definición y vigilancia del SIDA.

En la periodontitis asociada al VIH, en contraste con la periodontitis convencional, existen bolsas mínimas y puede estar acompañada con signos de la GNA27. Hay, sin embargo, descripciones de signos clínicos y criterios diagnósticos para la P-VIH: periodontitis rápidamente progresiva, periodontitis con pérdida de tejido blando y destrucción del hueso en forma irregular, necrosis del tejido gingival y periodontal con cráteres y destrucción rápida del aparato de inserción periodontal 4,5,8,62.

En la primera inspección es difícil diferencial la P-VIH de la Gingivitis Ulcero Necrosante (GUN). La P-VIH parece GUN superpuesta con una periodontitis grave de evolución rápida. De hecho, se ha mostrado que la P-VIH es una forma de GUN; sin embargo, parece que la naturaleza de la evolución rápida de la P-VIH distingue con claridad esta lesión de la GUN10. Las formas de P-VIH con necrosis del tejido son compatibles con la enfermedad periodontal designada como periodontitis ulcerativa necrotizante37. Cuando el proceso necrótico progresa más allá de la unión mucogingival, la condición se denota como estomatitis necrotizante aguda. Otras formas muestran un curso menor dramático con rasgos de periodontitis del adulto convencional36,63 o periodontitis rápidamente progresiva4.

Los Individuos con P-VIH en contraste con aquellos con G-VIH están conscientes de su estado seropositivo o tienen otras manifestaciones de infección por VIH así como candidiasis, leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi. En consecuencia la identificación temprana de estas lesiones tiene una importancia fundamental para la profesión dental10.

3.2.1. Características clínicas de la periodontitis relacionada con VIH/SIDA
Las características clínicas principales de P-VIH son: eritema intenso de la encía insertada y marginal, necrosis interproximal, ulceración y craterización, pérdida ósea en extremo rápida, dolor grave y profundo, y hemorragia gingival espontánea. Como la G-VIH, la P-VIH responde de manera deficiente al tratamiento convencional. Los pacientes muestran una respuesta ligera al raspado y alisado radicular y técnicas para una mejor higiene bucal10.

a) Color. La encía libre es brillante, rojo oscuro, y en la mayoría de los pacientes el margen gingival tiene un borde rojo lineal similar al que se observa en G-VIH. En casos graves no existen bordes distintivos o separación entre la encía libre e insertada10.

b) Necrosis interproximal, ulceración y craterización. La lesión de P-VIH se inicia típicamente con cambios en el contorno gingival como son: necrosis interproximal, ulceración y craterización. A diferencia de la GUNA, la afección de tejidos blandos no está limitada a la región papilar y margen gingival libre; la destrucción de este tejido se extiende hasta la encía insertada y mucosa alveolar10.

c) Olor. Es posible la presencia ausencia de olor fétido, pero no es de importancia diagnóstica para la P-VIH. Sin embargo, el olor fétido aparece en la mayor parte de los casos. No obstante, en contraste con la GUNA no existe correlación detectable entre la gravedad de la enfermedad y el olor10.

d) Hemorragia espontánea nocturna. La hemorragia espontánea o nocturna, o ambas se reportan con frecuencia. Los pacientes despiertan con coágulo sanguíneo en la boca, sangre en su almohada y hemorragia excesiva al cepillado o al pasar seda dental. Al examen clínico inicial se presenta un 25% de los sitios interproximales con hemorragia espontánea10.

e) Dolor grave. El dolor grave es una característica distintiva de P-VIH. Es la queja principal de muchos pacientes y la razón para que acudan al tratamiento dental. A diferencias de pacientes con GUNA en los que el dolor se localiza en las encías, el dolor en P-VIH se describe localizado en los huesos maxilares o como dolor profundo. Con frecuencia los pacientes reportan que sienten como sí sus dientes se incrustaran en el hueso maxilar al masticar. Este dolor precede a la lesión clínicamente obvia de P-VIH. El dolor puede preceder a las lesiones clínicas y disminuye después de la invasión del hueso alveolar. La causa de este dolor no está clara pero es probable que sea resultado de la destrucción ósea rápida10,27,62.

f) Lesiones de encía insertada y mucosa alveolar. Parece que la respuesta inflamatoria de P-VIH también afecta la encía insertada así como mucosa vestibular. Las lesiones tienen características clínicas en tejido blando similares a las que se observan en G-VIH. Por ejemplo, la encía marginal libre tiene una banda roja distintiva, la mucosa insertada tiene petequias y la mucosa vestibular también es de color rojo oscuro difuso. Con frecuencia la necrosis de tejido gingival se extiende hasta la mucosa alveolar10.

g) Pérdida ósea rápida. La característica más distintiva de la P-VIH es la rápida destrucción de inserción periodontal y hueso. En las lesiones de P-VIH se observa la pérdida de más del 90% de inserción en algunos dientes en cortos períodos (tres a seis meses) y en muchos casos se requiere exodoncia10. Winkler y cols, citados por Carranza y cols (1997), mencionan casos en que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses22.

La craterización de tejidos blandos, necrosis interproximal y ulceración se observan en relación directa con las regiones de pérdida ósea. En esta relación parece que la destrucción no está limitada a tejidos blandos y se disemina rápidamente a las estructuras anatómicas subyacentes. En consecuencia, periodonto y hueso alveolar se destruyen muy rápido, y en contraste las lesiones de GUN se autolimitan en tejido blando periodontal. Aunque se observa pérdida ósea en algunos casos de GUN recurrente grave, es el resultado de ataques múltiples en muchos años. Por otro lado, los individuos con P-VIH reportan antecedentes negativos de GUN a largo plazo10.

En algunos casos se observa que la necrosis del tejido conectivo evoluciona en mayor proporción que en el hueso subyacente, lo que ocasiona denudación y secuestro óseo eventual. La afección ósea no se limita al hueso periodontal y el secuestro se observa en combinación con lesiones agresivas en tejidos blandos que sugieren un noma10.

h) Localización de lesiones. En los casos graves de P-VIH se dañan todos los dientes y el periodonto que los rodea; con más frecuencia, afecta varias áreas localizadas de manera independiente, lo que resulta en islas de periodonto afectado con gravedad rodeadas de tejido normal. De hecho, es frecuente observar que sólo una superficie del diente (por ejemplo distal) se afecta con P-VIH, mientras que la superficie restante lo hace de manera ligera; la razón para esta localización discreta es desconocida. Por otro lado, todas las regiones de la boca pueden presentar igual posibilidad de ser afectadas. Una observación importante es que las lesiones de P-VIH están siempre relacionadas con áreas preexistentes o coexistentes de G-VIH. Esto sugiere que la G-VIH es la lesión precursora de P-VIH10.

i) Profundidad del Saco. La profundidad del saco no es un factor distintivo entre G-VIH y P-VIH. En esta última, la pérdida de tejido blando periodontal se presenta tan rápido que no existe formación de bolsa o es muy pequeña. Es un contraste definitivo con la enfermedad periodontal inflamatoria crónica en la que la pérdida de inserción precede a la pérdida de los tejidos periodontales de recubrimiento, lo que provoca la formación de bolsas10.

3.2.2. Microbiología
Con relación a la microflora presente en la periodontitis ulcerativa necrosante, Murray col, citados por Carranza22, informaron que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en pacientes con SIDA exhibieron cifras mayores del hongo Candida albicans y prevalencia superior de A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivales, F. Nucleatum y especies Campylobacter. Observaron también que las lesiones periodontales destructivas registradas en los pacientes con SIDA fueron muy diferentes a las de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda. Cabe mencionar, el valor bajo o cambiante de espiroquetas, hecho incompatible con la microflora de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda. La microflora que se registra en la periodontitis ulcerativa necrosante de los pacientes con SIDA es más acorde con la de la periodontitis de avance lento clásica.

Moore y col38 sugieren diferencias sutiles entre la microflora de las lesiones PUN y al que aparece en la periodontitis crónica. Sin embargo, la generalidad de los informes refieren un componente microbiano similar en ambos trastornos43,44,61,64. No obstante, la microflora descrita con relación al eritema gingival lineal en pacientes positivos al VIH es más típica de las bolsas periodontales que de la gingivitis ordinaria36,37.

3.2.3. Diagnóstico diferencial
Un diagnóstico apropiado es esencial para el tratamiento adecuado. Se debe realizar una valoración total del paciente, loo que incluye una historia clínica completa. Los antecedentes sistémicos permiten:
  • El diagnóstico de manifestaciones bucales de la enfermedad sistémica

  • La detección de alteraciones sistémicas que afectan los tejidos periodontales

  • La detección de alteraciones sistémicas que requieren modificación cuidadosa de los procedimientos en el tratamiento
Esto es de importancia particular en el tratamiento de los individuos infectados de VIH debido a que son propensos infecciones oportunistas y como se señaló anteriormente las P-VIH pueden evolucionar a una destrucción periodontal rápida y a exodoncias. De hecho, en su evolución rápida afecta a otros tejidos además del periodonto y provoca la pérdida innecesaria de tejidos blandos y duros. Un diagnóstico equivocado arriesga al individuo infectado de VIH con el uso inapropiado de antibióticos10.

3.2.4. Rasgos inmunológicos
Se ha encontrado asociación entre periodontitis severa y disminución del numero de células T periféricas. Barr y col51, en estudio realizado en 114 hombres homosexuales y bisexuales. Determinaron una pérdida de inserción de 3 mm o más en sujetos con cuenta de células CD4+ <200; la pérdida de inserción fue 6.16 veces superior a la de los sujetos con cuenta de células CD4+ de 200 o más. En los individuos mayores de 35 años la incidencia de pérdida de inserción de 3 mm o más fue del 33%, significativamente alta en sujetos con cuenta de células CD4+ <200, comparados con la incidencia del 5% en sujetos menos inmunosuprimidos (CD4+>200). Los autores concluyeron que la inmunosupresión en combinación con el incremento de la edad pueden ser factores de riesgo para la pérdida de inserción y la seropositividad de VIH, independiente de la cuenta de células T CD4+, puede ser un factor de riesgo para la inflamación gingival.

Steidley y col65, encontraron ausencia completa de células T en el tejido gingival de pacientes con periodontitis e infectados por VIH. Los autores consideran que la falta de efectores de la inmunidad local y células reguladoras en pacientes seropositivos puede ser un factor que explique la naturaleza rápidamente progresiva de la periodontitis en estos individuos.

3.2.5. Prevalencia
Reichart y col4, identificaron destrucción periodontal severa en un 11% de 110 pacientes VIH+. Una frecuencia similar detectó Porter y col46, en 44 pacientes VIH-seropositivos.

Riley y col, citados por Carranza22, examinaron 200 pacientes VIH+ y encontraron 85 con salud periodontal, ninguno presentaba GUNA, 59 con gingivitis, 54 experimentaban periodontitis ligera, moderada o avanzada y sólo dos presentaban periodontitis ulcerativa necrosante. Con un método distinto, Rowland y col, citados por Carranza22, analizaron 20 pacientes con GUNA y encontraron que siete eran positivos al VIH. Dos de los siete sufrían depresión de linfocitos CD4+ (<400/mm3). Rowland y col, concluyeron que los dentistas han de reconocer a la GUNA como posible indicador precoz de la infección por VIH. En contraste, Drinkard y col, citados por Carranza22, no identificaron GUNA en 106 personas positivas al VIH; 97 se encontraban asintomáticas y nueve exhibieron síntomas de la categoría B.

Swango y col, citados por Carranza22, informaron hallazgos tempranos reconocidos en 230 pacientes positivos al VIH con cifras de CD4+ relativamente altas. No encontraron relación entre el eritema gingival lineal y los valores de las células T CD4+ de dichos pacientes. Sin embargo, un 6% sufrió destrucción papilar tipo periodontitis ulcerativa necrosante. Glick y col, citados por Carranza22, informaron con relación a la incidencia de las enfermedades periodontales en 700 sujetos positivos al VIH. Encontraron PUN sólo en un 6.3% de los pacientes, pero concluyen que el padecimiento es un indicador predictivo de la inmunodeficiencia grave, ya que los individuos con PUN enfrentaron 20.8 veces más la probabilidad de presentar cifras de linfocitos CD4+ menores a 200 por milímetro cúbico.

Carranza y col22 , concluyen a partir de estas investigaciones, que todas las categorías de infectados por VIH pueden sufrir enfermedades periodontales. Sin embargo, la susceptibilidad a las infecciones del periodonto asciende a medida que el sistema inmunitario se encuentra expuesto a riesgo mayor. La mayoría de los sujetos positivos al VIH sufre la enfermedad periodontal en un modo similar a la población general. Con atención adecuada en el hogar, conservación y tratamiento periodontal, las personas VIH+ pueden lograr salud periodontal razonablemente buena durante el curso de su padecimiento.

Ceballo y col, citados por Nazanin y col48, identificaron en un estudio de las manifestaciones orales en 396 pacientes españoles con infección VIH, que los desórdenes orales más comunes se relacionaron con las alteraciones periodontales, con una prevalencia de 78.3%.

3.2.6. Tratamiento
En la mayor parte de las enfermedades periodontales la remoción del agente etiológico primario, placa bacteriana, es suficiente para eliminar la inflamación. En contraste, el tratamiento convencional de raspado y alisado radicular solo no es tratamiento suficiente para obtener solución sustancial de lesiones G-VIH y P-VIH. El por qué estas alteraciones no responden al tratamiento convencional aún no está claro. Posiblemente, la respuesta se encuentre en la flora que se involucra o las alteraciones que se presentan en el sistema inmunitario de individuos infectados por VIH10.

Los antibióticos están contraindicados para el tratamiento de G-VIH y P-VIH debido a su potencial de aumentar la superinfección por Candida. El uso de antibióticos de amplio espectro como penicilina y tetraciclina está relacionado con un incremento de superinfección por Candida incluso en individuos con sistemas inmunitarios intactos. Como se mencionó, la Candida es una infección oportunista frecuente en individuos infectados y causa alteraciones sistémicas que ponen en peligro su vida. En los casos en los que es indispensable el uso de tratamiento antibiótico es recomendable utilizar antimicóticos en interconsulta con el médico del paciente10.

El tratamiento recomendado para P-VIH incluye: raspado y alisado radicular junto con yodo-povidina (Betadina). El yodo, es uno de los antimicrobianos conocidos más antiguos; su contacto antimicrobiano es efectivo contra bacterias, hongos y algunos virus10.

Por lo general el tratamiento se divide en dos fases: aguda y de mantenimiento. El problema primario en la fase aguda del tratamiento de la lesión P-VIH es el control del dolor. La yodo-povidona tiene un efecto anestésico tópico inmediatamente después de su aplicación que es lo suficientemente profundo para conseguir un desbridamiento inicial adecuado. Es importante cuando está afectada toda la boca, además de controlar el dolor, limitar la hemorragia grave que dificulta el desbridamiento apropiado. Debido a que la yodo-povidona tiende a causar un aumento de coagulación sanguínea durante el procedimiento de desbridamiento, el uso de este agente permite, un desbridamiento inicial eficiente. La combinación de sus propiedades antimicrobianas, anestésicas y auxiliar en la coagulación lo hace el agente de elección para tratamiento agudo de P-VIH y G-VIH10.

Este fármaco se usa tanto en tratamiento de consultorio como en el hogar. En el consultorio, la yodo-povidona se coloca en las bolsas, en tejidos necróticos, o en ambos, con el uso de una jeringa con aguja roma. Después de unos minutos, los tejidos se someten a curetaje sin molestia excesiva. En el hogar, con una jeringa de irrigación, el paciente puede aplicar un poco del agente en interproximal, un mínimo de cinco veces al día, enjuagándose después de media hora. Se utiliza para cada aplicación de 3 a 5 ml del fármaco10.

Con este tratamiento en la mayoría de los pacientes se reduce el dolor y son capaces de cepillarse, pasar hilo dental y usar cepillos interproximales para higiene bucal. Antes de recomendar a un paciente yodo-povidona, el dentista debe saber sí existen antecedentes de sensibilidad al yodo10.

Con frecuencia este régimen se continúa por varias semanas hasta que se logre la cicatrización; desdichadamente, parece que el uso a largo plazo de este agente para mantenimiento no es la respuesta. Primero, tiñe tejidos duros y blandos y es difícil de remover incluso con profilaxis profesional. Más importante es la observación que los pacientes que usan yodo-povidona por más de un mes presentan una tendencia clínica a recaer10.

Para mantenimiento a largo plazo se recomienda Clorhexidina. Este es un antimicrobiano efectivo y tiene la ventaja de unir tejidos blandos y duros. Además, la tinción con Digluconato de clorexidina 0.12% se presenta en menor grado y se elimina con facilidad. En el presente este agente no se recomienda para tratamiento agudo de la lesión de P-VIH debido a que el vehículo de alcohol que lo compone es muy irritante para los tejidos blandos necróticos y hueso expuesto. Además, la Clorhexidina no provee el efecto anestésico tópico de la yodo-povidona; sin embargo, una vez que se presente una epitelialización exitosa se tolera el medicamento10.

El metronidazol se ha utilizado por algún tiempo en el tratamiento de GUN y otras infecciones anaeróbicas relacionadas. En infecciones graves puede administrarse este antibiótico junto con raspado y alisado radicular y los agentes antimicrobianos tópicos antes mencionados. Esta combinación de tratamiento es exitosa y no trae como resultado superinfección por Candida; sin embargo, el uso de este antibiótico se limita a lesiones agresivas que afectan áreas amplias de hueso denudado. Una ventaja de este medicamento cuando se compara con otros antibióticos es que se puede administrar de manera efectiva por un lapso de tres a cinco días. Además, es específico para anaerobios, los cuales son la flora primaria involucrada en G-VIH y P-VIH y no tiene efecto sustancias en la flora aeróbica; en consecuencia no provee nichos para colonización de Candida, como es el caso con otros antibióticos. Ambas propiedades reducen el riesgo de superinfección por Candida10.

La salud periodontal de los infectados por el VIH está sujeta a amplias variaciones. Stephen y col66, estudiaron por un lapso de 18 meses 30 pacientes VIH en la fase asintomática temprana de la infección y compararon la pérdida de inserción periodontal con el de un grupo de individuos no infectados. Durante el período de estudio, todos los pacientes VIH+ mostraron disminución en la cuenta de células CD4+ y una tendencia al desarrollo de signos y síntomas asociados al VIH+. En la valoración periodontal no se determinó incremento en la retención placa bacteriana o inflamación gingival en los pacientes VIH+; sin embargo hubo aumento continuo en la pérdida de inserción significativamente superior en contraste con lo observado en los sujetos VIH-.

Asimismo, debido al incremento de la tasa de supervivencia de los pacientes VIH/SIDA, la pérdida dental impone requerimientos estéticos para lo cual el implante endoóseo puede ser el tratamiento de opción. Raymay67, presenta el caso de un paciente VIH+ en el que el implante endoóseo, inmediatamente después de una extracción, había funcionado adecuadamente durante 18 meses. El autor advierte que varios factores contribuyeron al éxito del tratamiento y menciona los siguientes: no era un paciente fumador, adecuadas condiciones de higiene bucal, estabilidad inmunológica durante varios años (cuenta de células CD4 por lo menos en 100), ausencia de historia de infecciones oportunistas, fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, condición periodontal estable evidenciada por la ausencia de pérdida de inserción clínica en un lapso de 2 años, mantenimiento continuo del implante y dentición natural, ninguna infección supurativa asociada con el sitio de extracción e informe médico favorable del pronóstico del paciente.

IV. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
4.1. Conclusiones
  • El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se propaga rápidamente en todos los países de la tierra y es necesario medidas preventivas urgentes que contribuyan a detener la infección.


  • El VIH en America Latina y el Caribe se afianza en las nujeres y adolescentes. En Venezuela hubo un incremento sostenido de los casos de SIDA entre 1982-1995. En los estados Bolívar, Táchira, Lara y Zulia desde 1990 hasta 1994, la morbilidad ha aumentado vertiginosamente.


  • La boca constituye, generalmente, una de las áreas en la que es posible identificar los primeros signos de la infección por VIH y en el curso de la enfermedad, por lo menos aparecerá en ella una alteración.


  • Así como las enfermedades bucales constituyen signos en los casos asintomáticos pero infectados, también constituyen marcadores del deterioro inmunológico, independientemente de la cuenta de linfocitos CD4.


  • De las patologías bucales, la enfermedad periodontal puede ser el primer signo clínico en la infección por VIH. La enfermedad periodontal en pacientes VIH seropositivos incluyen las formas convencionales de gingivitis y periodontitis, y alteraciones producidas por bacterias, hongos y virus. El sarcoma de Kaposi y el linfoma no Hodgkin, también pueden afectar el periodonto.


  • La etiología de la G-VIH y P-VIH, permanece incierta. Se ha propuesto que la P-VIH representa una infección que resulta de un cambio potencial virulento en la microbiota bucal o por sobrecrecimiento de patógenos en periodos en los cuales los mecanismos de defensa del hospedero están afectados.


  • En los pacientes VIH+ la gingivitis es causada por bacterias, pero el proceso inflamatorio puede ser provocado por infecciones por levadura, virus o enfermedades como el liquen plano y el penfigoide de la membrana mucosa. La G-VIH puede ser un precursor de la P-VIH, por consiguiente la prevención y tratamiento profiláctico de los individuos de alto riesgo puede prevenir la destrucción del tejido periodontal.


  • En los individuos VIH+ se ha identificado una forma ulcerativa necrosante de periodontitis que avanza rápidamente. La periodontitis asociada con el VIH posee rasgos únicos y ha sido incluida como una de las manifestaciones que puede ayudar a identificar a los pacientes potencialmente inmunosuprimidos.
Recomendaciones
  • Las características de la de la epidemia, su extensión en el ámbito mundial y la inexistencia de un tratamiento específico o vacuna que prevenga la infección, impone a los profesionales que manipulan sangre y otros fluidos corporales la comprensión de las características de esta enfermedad y realizar el esfuerzo necesario para controlar la transmisión del virus aplicando todas las medidas de seguridad que protejan al profesional de salud y pacientes que reciben asistencia odontológica.


  • Es necesario incrementar los programas de información / educación dirigidos a los grupos de alto riesgo y población en general. Educar e informar con relación a las conductas de riesgo y medios de transmisión para reducir la diseminación del virus y la información falsa que conduce a la discriminación inapropiada de los infectados.


  • Considerando la aparición frecuente de gingivitis y lesiones periodontales en pacientes VIH+ es aconsejable incluir en el protocolo de tratamiento de estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las lesiones periodontales, particularmente en las fases tempranas de la infección; lo que permitiría la prevención de la extensión y gravedad de estas alteraciones.


  • Capacitar al odontólogo y específicamente al periodoncista con relación a las características clínicas, los procedimientos para diagnóstico y tratamiento, y el significado de las lesiones bucales en la predicción del desarrollo del síndrome; lo que le permitirá ser sistemático cuando realiza el examen clínico y advertir cambios periodontales que pueden pasar inadvertidos a un observador no diestro.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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IDENTIFICACIÓN DE LOS INVESTIGADORES

Luis Ernesto López A.
Odontólogo
Especialista en Periodoncia
Profesor Asistente de la Facultad de Odontología. LUZ

Nora Borges
Odontóloga
Especialista en Periodoncia
Dra. en Odontología
Profesora Titular de la Facultad de Odontología. LUZ

Carmen Rosa Salazar V.
Sociólogo
Profesora Titular de la Facultad de Odontología. LUZ
Dirección Electrónica: [email protected]
Dirección Habitación: Edif. Torre 12-69. Piso 9 Apto. B
Ave. 12 con Calle 69. Sector Tierra Negra.
Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela

Br. Juan Luis Salazar V.
Estudiante 6to. Año de Medicina
Facultad de Medicina. La Universidad del Zulia

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