Revisiones Bibliográficas

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PERIODONTAL MANIFESTATIONS IN PATIENT INFECTED WITH HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) AND ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS).

• López A.
  
• Luis Ernesto,
  
• Borges Nora,
  
• Salazar Carmen Rosa,
  
• Salazar Juan Luis.

Fecha de ingreso:18/04/2002
Aceptado para publicación: 10/03/2003



INTRODUCCIÓN
Este estudio sistematiza la información con relación a las alteraciones periodontales más frecuentes en los pacientes VIH/SIDA.

El SIDA, fue descrito por primera vez en la década de los 80 del siglo pasado y se caracteriza por una profunda inmunosupresión con particularidades clínicas diversas, incluidas las infecciones oportunistas, las neoplasias malignas y la degeneración del sistema nervioso central (SNC)^1,2.

Hasta el momento actual se infiere que las lesiones bucales pueden ser un factor pronóstico de la infección por VIH ^{3,4,5,6,7,8,9}. Señala Greenspan (1986), citado por Genco (1993)¹⁰, que en el 33% de los pacientes asintomáticos pero infectados, las lesiones bucales detectadas en un examen cuidadoso realizado por odontólogos bien adiestrados son la primera expresión clínica de la infección de VIH. En pacientes VIH+ se desarrollan alteraciones bucales en un 40 a 70% y un 90% de los pacientes con SIDA desarrollan estas patologías. La Candidiasis y la Leucoplasia Pilosa corresponden a marcadores clínicos de la enfermedad en países pobres donde no existen pruebas de laboratorio muy confiables para su identificación¹¹. Asimismo, destaca Gerbert (1987), citado por Genco (1993)¹⁰, que la inmunosupresión y susceptibilidad a infecciones oportunistas alteran la respuesta de los tejidos blandos bucales, periodonto o encía y periodonto de inserción, así como la flora bucal.

La enfermed periodontal puede ser el primer signo clínico de la infección por VIH. Las enfermedades periodontales en pacientes VIH seropositivos incluyen las formas convencionales de gingivitis y periodontitis, y alteraciones producidas por infecciones bacterianas, micoticas y virales. Además, el Sarcoma de Kaposi y el linfoma no Hodgkin, también pueden involucrar el periodonto^{12,13,14,15,16,17,18}.

En consecuencia, los odontólogos necesitan comprender la naturaleza esencial del (SIDA), las causas, tratamiento y características de la enfermedad que afecta la boca y tiene implicaciones para la práctica clínica de la odontología. La falta de comprensión de esta enfermedad puede perjudicar la salud del paciente e incluso al propio odontólogo y su equipo de trabajo. El profesional de la odontología tiene la responsabilidad de entender la situación actual del SIDA¹⁰ y distintas enfermedades infecto contagiosas que pueden transmitirse a través del contacto con la sangre y otros fluidos corporales del paciente.

I. CONSIDERACIONES GENERALES
1.1. VIH/SIDA
El agente causal del SIDA es un retrovirus que afecta al ser humano del grupo lentivirus, descrito por primera vez por el grupo del Instituto Pasteur en París y denominado virus relacionado con linfadenopatía (LAV), fue estudiado con más detalles por investigadores de los National Institutes of Health y lo denominaron virus linfotrópico T humano tipo III (HTLV-III). Investigadores en la Universidad de California, San Francisco, lo clasificaron como retrovirus vinculado con SIDA (RVA). En 1986 el International Committee seleccionó el nombre de virus de inmunodeficiencia humana 1¹⁰ o VIH-1 para diferenciarlo de otro retrovirus similar que aislado en 1986 se denominó VIH-2¹⁹.

Una característica del VIH es su extrema variabilidad genética por lo que el VIH-1 forma parte de una población viral heterogénea que dificulta la comprensión de algunos de los mecanismos de interacción entre el virus y el hospedero. En condiciones idóneas, académicas, se considera que el VIH es una partícula esférica con un diámetro entre 80 y 110 nanómetros (µ). Esta partícula presenta tres capas concéntricas: la capa interna contiene una especie de nucleoide con forma de cono truncado constituido por ARN del virus y la nucleoproteína con las enzimas; la capa intermedia es la nucleocápside icosahédrica; la capa externa o envoltura es una bicapa lipídica derivada de la célula huésped, constituida por la inserción de glucoproteína del virus constituidas por trímeros de glucoproteína 120 (gg 120), formando 72 proyecciones y una alta tasa de proteínas celulares entre las que destacan algunos antígenos de histocompatibilidad de clases I y II (HLA I y II)¹⁹.

Sobresalen de la cubierta externa del VIH las glicoproteínas transmembra virales gp41 y las glicoproteínas de cubierta gp120, que permiten la unión del VIH a las células diana. En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17¹ constituye la matriz del virión, y la proteína del core p24 forma un nucleoide interno de forma cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN (el material genético del virus VIH), y la enzima transcriptasa reversa ²⁰.

1 Proteína del gen de grupo (gap), uno de los genes principales que codifica las proteínas correspondientes a los antígenos internos.

El VIH infecta las células que tengan en su superficie la molécula CD4 (una proteína que pertenece a algunas células del sistema inmunológico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce y se une específicamente al CD4 dela célula T4, y de este modo el virus se une a la membrana celular. Tras esta unión, el nucleoide viral se introduce en la célula y, mediante el proceso de transcripción reversa, el ARN viral se transforma en ADN de doble hebra. Este ADN viral es transferido al núcleo de la célula, donde se inserta o se integra al ADN de los cromosomas de la célula. Cuando se producen los estímulos necesarios, se desencadena el proceso de formación de nuevos viriones. El ADN viral integrado en los cromosomas de la célula huésped se sirve de los mecanismos de replicación de ésta para su trascripción a ARN mensajero (mARN) y a nuevas hebras de ARN genómico viral. Se produce entonces la traducción del mARN viral a proteínas virales, y el ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula. Las partículas de VIH así creadas se liberan de la célula tomando en su salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta. La replicación del VIH puede producir la muerte de los linfocitos T CD4, lo que paraliza el sistema inmunológico, y este es el mecanismo por el que la infección por VIH produce SIDA²⁰.

El VIH es un virus de RNA, el genoma contiene por lo menos siete genes conocidos, los cuales incluyen: el gen de grupo (gag) que codifica la proteína fundamental interna, y envoltura (env), que refiere la glucoproteína de cubierta. El gen polimerasas (pol) se relaciona con la transcriptasa de reversa viral. El virus se adhiere y entra en las células blanco donde el RNA, por medio de la acción de enzima transcriptasa de reversión, hace que la célula produzca una copia de ADN de sí misma. El ADN proviral se incorpora en el genoma de la célula huésped y, a través de los mecanismos de ADN y ARN de la célula, hace que se produzcan proteínas virales. Estas se unen en la superficie celular junto con el ARN viral para producir partículas florecientes de virus nuevo, que después podrán infectar otras células. En el curso de este proceso de infección y replicación, la célula blanco puede dañarse o no y morir. EL VIH también se transmite por contacto célula con célula, y evade una fase plasmática o líquido hístico libre de la célula¹⁰.

El virus se adhiere fundamental, pero no exclusivamente, a los linfocitos de las series de ayuda, que portan un antígeno de superficie celular único y se conocen como linfocitos T-4. Esta adherencia engloba a la molécula única T-4, pero no está claro sí también se requieren otras proteínas para la unión y penetración. Además de sus efectos citopáticos en las células blanco infectadas, el virus puede volverse latente y causar poco efecto desfavorable pero quedar disponible para replicación ulterior, a menudo explosiva, bajo la influencia de su propio gen transactivador (tat) u otros cofactores, que pueden incluir productos genéticos o proteínas de virus herpes simple 10. La activación celular por diferentes factores, como antígenos, mitógenos, citoquinas o virus heterólogos pueden producir un conjunto de acontecimientos que llevan a la expresión del genoma viral, estos factores, entre los que el nuclear kappa beta (NF-kB) es el principal regulador de la trascripción del VIH a partir de su estado de latencia, llevan a una nueva transcripción que supone la síntesis de ARN del virus a partir del ADN proviral integrado en la célula. Este ARN se sintetiza como un único transcrito que debe volver al citoplasma de la célula para procesarse en transcritos de diferente tamaño y en los que son fundamentales las proteínas de transactivación (Tat) y regulación del transporte y procesamiento (Rev) de ácido ribonucleico (ARN)¹⁹.

Aunque la célula blanco predominante del VIH es la célula T de ayuda, también se infectan en cierta medida otros linfocitos, monocitos y macrófagos, que expresan el CD4, células reticulares, denditras de nódulos linfáticos, células de Langerhans, células del cerebro y otras¹⁰.

Aislados diferentes VIH muestran variabilidad genética, en especial en el env, el gen que codifica la cubierta de glucoproteína. Esta es la molécula que se usa para producir vacunas y su variabilidad causa desconcierto; sin embargo, existen regiones bien conservadas de envoltura genética, algunas de las cuales son muy antigénicas, y es en este factor donde se alberga la esperanza para la producción de la vacuna¹⁰.

1.2. Patogénesis
El virus se transmite de persona a persona mediante tres vías principales:

1. El mecanismo predominante es a través del contacto sexual íntimo entre las parejas homosexuales masculinas o las parejas heterosexuales. El virus está presente en el semen y accede a la pareja no infectada a través de la mucosa rectal o vaginal traumatizadas. También puede transmitirse de mujeres a hombres¹.



2. La inoculación de sangre o productos sanguíneos infectados a un receptor es la segunda vía más frecuente de transmisión del VIH 1. Quienes reciben transfusiones de sangre infectadas con VIH e individuos que comparten agujas contaminadas, son los ejemplos más frecuentes de esta vía de transmisión¹¹. Las pruebas de detección selectiva habituales en los laboratorios han disminuido significativamente la transmisión del VIH por transfusiones de sangre o hemoderivados¹.



3. La transmisión de la madre al feto del VIH es responsable de la mayoría de los casos pediátricos de SIDA. Esto tiene lugar sobre todo en el útero o durante el nacimiento, aunque también es posible la transmisión a través de la leche materna¹. Las tasas de transmisión varían del 13 a 40% con un promedio de 25% en la mayoría de los grupos estudiados. Cuatro factores parecen tener particular importancia para determinar el comienzo y curso de la progresión del VIH-1 en niños que han sido infectados por transmisión vertical²¹:


1. La velocidad de la transmisión (in útero e intra partum)


2. La extensión de la replicación temprana del virus


3. El fenotipo viral transmitido


4. La respuesta inmunológica del niño

La transmisión heterosexual es una causa común de SIDA en la población mundial. También se ha informado que la transmisión del VIH ocurre a través del transplante de órganos y la inseminación artificial²². Existe un ligero incremento del riesgo de infección entre los profesionales de salud¹.

1.3. Características Clínicas de la Infección por VIH
Independientemente de su mecanismo de transmisión las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar relación con la dosis infectante, la virulencia de la capa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto infectado. El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos²³.

El paciente infectado puede o no presentar sintomatología²³. Por lo general, en ocasiones, se produce alteración aguda que se parece a la mononucleosis infecciosa, con malestar, fiebre, linfadenopatía, faringitis y erupción en la piel, o sigue en corto tiempo, de seroconversión, con aparición de anticuerpos contra VIH¹⁰. A este cuadro de síndrome mononucleóide no se le suele prestar demasiada atención²³.

Entre las 2 y 6 semanas después del contagio se detecta antígeno del VIH (antígeno p24), el cultivo viral es positivo y existen muchos linfocitos CD4 infectados. Progresivamente (4-12 semanas), van apareciendo los anticuerpos circulantes y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas²³.

Al episodio de mononucleosis aguda lo sigue una etapa asintomática de duración desconocida; de manera alternativa el individuo puede entrar en una fase crónica de infección VIH manifiesta que toma la forma de linfoadenopatía difusa persistente o enfermedad diseminada con pérdida de peso, sudoración nocturna y malestar, o se presenta con los efectos más notables de la infección consistentes en infecciones oportunistas fatales y neoplasias como sarcoma de Kaposi y linfoma no Hodgkin. También se presentan infecciones oportunistas menos graves pero de igual importancia y otras enfermedades, como: candidiasis y leucoplasia pilosa. Estas complicaciones bucales son importantes para predecir el desarrollo de SIDA. Otras de estas infecciones secundarias son herpes zoster multidermatoma que afecta boca y cara¹⁰.

Además de estas infecciones oportunistas y neoplasias que aprovechan el sistema inmunitario suprimido se presentan otras características de la infección por VIH que incluyen: autoinmunidad y manifestaciones neurológicas. La primera se manifiesta como sobre actividad del sistema de células B que ocasiona hipergammaglobulinemia y en ocasiones la producción de anticuerpos específicos que comprende anticuerpos linfocitotóxicos, que agravan la inmunodeficiencia y los anticuerpos contra plaquetas que causan púrpura trombocitopénica inmunitaria. Los efectos neurológicos son el resultado probable de la infección directa con VIH de los elementos cerebrales: olingodendrocitos, células endoteliales y/o neuronas: Los efectos son diseminación y devastación potencial e incluyen demencia y neuroencefalopatía específica con histología característica¹⁰

2 Se denomina dermatoma al área de piel inervada por un solo nervio espinal y por consiguiente por un solo segmento de la mèdula espinal. (Snell R., 1994. Neuroanatomía clínica. Argentina. Editorial Panamericana. 138). En consecuencia un herpes zóster multidermatoma afectaría varías áreas del la piel inervada por el mismo nervio espinal..

En la fase crónica de la enfermedad, se estima que uno de cada diez mil linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos existiría replicación viral. Aunque los pacientes suelen estar asintomático con o sin adenopatías, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y un 80% de los niños habrán evolucionado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores²³.

La fase final se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse en uno de cada diecinueve linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente (síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas²³. La neumonía causada por el protozoo Pneumocytis carinii es la infección oportunista adquirida más frecuente en el SIDA, afectando hasta el 75% de los pacientes, y es quizás la causa más común de muerte en el SIDA. Otros protozoos que infectan con frecuencia a los pacientes con SIDA son Cryptosporidium y Toxoplasma, y las bacterias más habituales son las especies de Mycobacterium como M. avium y M. kansasi, Nocardia y Salmonella. Las infecciones micóticas por Candida, Cryptococus neoformans, Coccidioides immitis e Histoplasma capsulatum son frecuentes, como las infecciones virales por Varicela-Zoster, Citamegalovirus y Herpes Simple.

El diagnóstico de SIDA se realiza basándose en una combinación de pruebas de laboratorio y la presencia de muchas infecciones oportunistas (toxoplasmosis, neunonía por Pnecermocystis carinii (NPC), candidiasis, tuberculosis,criptococosis, herpes zoster), neoplasias (Sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin), caquexia (síndrome de desgaste del VIH) y degeneración del Sistema Nervioso Central (SNC) (encefalopatía del SIDA). Los pacientes con SIDA adquieren numerosas infecciones que pueden tener riesgo vital, a menudo por microorganismos que no suelen ser patógenos en los individuos inmunocompetentes.

1.4. Epidemiología
Se conjetura que al 1 de diciembre de 1996 se habían producido más de 8.4 millones de casos de SIDA desde el comienzo de la epidemia mundial. Sin embargo, en razón de un reconocimiento y notificación insuficiente y retraso de los informes, los países han comunicado oficialmente a la Organización Mundial de la salud (OMS) sólo 1.5 millones de casos acumulados de SIDA en adultos, adolescentes y niños²⁴.

Debido al prolongado periodo que media entre la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y, finalmente el desarrollo del SIDA, un indicador más útil de las tendencias actuales de la epidemia mundial es el número de infecciones nuevas por el VIH: Según estimaciones de ONUSIDA (Programa Conjunto de las Naciones Unidas para el VIH/SIDA), en 1996 se produjeron más de 3.1 millones de infecciones nuevas por VIH, a razón de 8.500 infecciones por día; 7.500 en adultos y 1.000 en niños. En este mismo año, las enfermedades asociadas al VIH/SIDA ocasionaron aproximadamente 1,5 millones de defunciones entre ellas 350.000 infantiles²⁴.

Se estima que desde el comienzo de la epidemia mundial han sido infectadas por el VIH casi 30 millones de personas, entre ellas 26,8 millones de adultos y 2,6 millones de niños. Para 1996 se estimaba 22,6 millones que vivían infectadas por el VIH. Aproximadamente el 42% de los 22,6 millones de adultos que viven con SIDA son mujeres y la proporción esta en aumento. La mayor parte de los adultos recién infectados son menores de 25 años²⁴.

El VIH se está propagando de forma explosiva en los países de la tierra. En la India en 1995, la prevalencia del VIH alcanzó un 50% entre los trabajadores sexuales. En Vietnam, las tasas de VIH en algunas poblaciones de trabajadores sexuales aumentaron de 9% a 38% entre 1992 y 1995. La misma tendencia pudo observarse en Myanmar y Malasia donde las tasas del VIH han crecido entre los trabajadores sexuales de 4.3% a 18% y de 0.3% a 10% respectivamente en menos de cinco años. La Academia China de Medicina preventiva ha estimado que, a fines de 1993, en China había 10.000 personas infectadas y en 1995 se había llegado a 100.000 infectados²⁴.

En los Estados Unidos, aunque el número general de nuevas infecciones por el VIH ha disminuido en los últimos años, la epidemia se ha propagado a una nueva generación de hombres homosexuales y bisexuales. Entre hombres homosexuales y bisexuales de 17 a 22 años de edad en San Francisco, Nueva York y Pittsburg se han identificado tasas de prevalencia del VIH de 7% a 9%. Entre hombres adultos jóvenes homosexuales y bisexuales, las tasas son sistemáticamente más elevadas entre los afro americanos²⁴.

En África subsahariana el número de personas que viven con VIH/SIDA es de 14 millones, es decir el 63% del total mundial. Más del 10% de las mujeres que acuden a los consultorios de atención prenatal en las zonas urbanas de Kenya, Malawi, Rwanda, Tanzania, Uganda y Zimbawe están infectadas por el VIH, y en algunos lugares la proporción rebasa el 40%²⁴.

En América Latina y el Caribe, la epidemia se está afianzando entre las mujeres y adolescentes. Datos procedentes de puestos de vigilancia del VIH en Sao Paulo (Brasil) sugieren que hay diferencias entre mujeres y hombres en cuanto a la modalidad de propagación del VIH. En los hombres la epidemia se ha mantenido estable mientras que en las mujeres se ha quintuplicado. En el Salvador, los resultados de un estudio de trabajadoras sexuales mostró que la prevalencia del VIH en el grupo de 15 a 19 años de edad era de 3.1%, en comparación con un 2.2% en el conjunto de todos los grupos de edad²⁴.

En Venezuela según informe del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social (MSAS), en el lapso 1982-1995, hubo un incremento sostenido en el número de casos de SIDA y muertes por la enfermedad, como se observa en la tabla y gráfica que se exponen a continuación²⁵.

El Centro de Investigaciones Económicas y Sociales, CIES, Venezuela (1998), reporta "que la extensión de la epidemia no ha sido igual en todo el país. Desde 1982 hasta 1990 la tasa de morbilidad aumentó vertiginosamente en el Distrito Federal y en los estados Miranda, Sucre. Aragua y Carabobo. Desde 1990 y hasta 1994 los crecimientos más altos se presentaron en los estados Bolívar, Táchira, Lara y Zulia. Igualmente, señala el estudio que "una de las características más resaltantes de la evolución de la epidemia en el mundo ha sido el creciente número de mujeres afectadas y Venezuela no ha escapado de esta situación. En los últimos años aumentó significativamente el número de mujeres con SIDA, registrándose hasta septiembre de 1997 un total de 694 mujeres, lo que representa el 10% del conjunto de enfermos. Sí bien el número de casos de hombres ha sido y es mayor que de mujeres, a partir de 1991 los casos reportados de mujeres se han incrementado significativamente²⁶.

1.5. Tratamiento y Prevención
El tratamiento de la infección por el VIH y del SIDA sigue siendo en gran medida experimental¹. No existe tratamiento específico efectivo para la infección de VIH /SIDA; se han probado varios agentes antivirales¹¹, de los cuales han sido aprobados en los Estados Unidos los análogos de nucleótidos que inhiben la actividad transcriptasa inversa. Estos fármacos son la 3' -azido- 3'-deoxitimidina (AZT), la 2',3'-dideoxiimosina y la 2',3'-dideoxicitidina. Lamentablemente, estos fármacos son a menudo ineficaces en la interrupción o reducción de la velocidad de progresión de la enfermedad inducida por el VIH, en gran parte debido a la rápida evolución de formas mutadas de la transcriptasa inversa que son resistentes a los fármacos. Se desarrollan esfuerzos dirigidos a desarrollar reactivos que interfieran con otras partes del ciclo vital del virus junto a la transcripción inversa, y con la entrada del virus en las células. Asimismo, se han desarrollado inhibidores de la tat y la proteasa viral, que se están utilizando en ensayos clínicos limitados¹.

Las infecciones individuales que experimentan los pacientes con SIDA se tratan con los antibióticos y medidas de soporte apropiadas. A menudo es necesario un tratamiento más agresivo que en infecciones similares de huéspedes menos comprometidos¹.

Las perspectivas para una vacuna siguen siendo remotas y la evidencia de un anticuerpo inducido por VIH-1 y la reacción con el antígeno de histocompatibilidad II principal, retrasa el desarrollo de la vacuna¹⁰. Quizás el desarrollo de una vacuna precisará la identificación de epítopos virales que estimulen respuestas inmunitarias mediadas por células. Se han desarrollado vacunas eficaces para la prevención de la infección del virus de la inmunodeficiencia de los simios (VIS). Esto es alentador porque el VIS está estrechamente relacionado en el ámbito molecular con el VIH, y produce una enfermedad similar al SIDA en los monos¹.

El tratamiento para la infección y sus complicaciones neoplásicas es complejo y requiere la experiencia de muchas especialidades médicas. Mientras tanto, la única esperanza real para la prevención son los programas de educación / información dirigidos a los grupos de alto riesgo y población general. Es esencial educar e informar con relación a las conductas de riesgo y medios de transmisión, no sólo para reducir la diseminación del virus, sino también para disminuir la ignorancia e información falsa que conduce a una discriminación inapropiada contra los infectados¹⁰.

II. LESIONES BUCALES EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH
En la actualidad se estima que más del 90% de los pacientes con infección por VIH tendrá cuando menos una manifestación bucal en algún momento durante el curso de la enfermedad. El tipo y frecuencia de las lesiones bucales varía con el estadio de la enfermedad y el grado de inmunosupresión^27,28,29. Del mismo modo, en algunos estudios se han identificado algunas enfermedades bucales como marcadores del deterioro de la respuesta inmunológica; independientemente, de la cuenta de linfocitos CD4 y el progreso del SIDA en los pacientes infectados^30,31.

En 1999, la Organización Panemericana de la Salud, el Grupo de Clasificación del Centro para Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC, siglas en inglés), Clearinghouse³ en problemas Bucales relacionados con la infección VIH, el Programa Regional del VIH (RPHIV, siglas en inglés) y el Centro de Colaboración de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre manifestaciones bucales del VIH, actualizó la clasificación de las lesiones bucales en la infección VIH/SIDA. Esta clasificación se expone a continuación³²:

3 Sistema descentralizado de servidores de Internet localizable, conteniendo estructuras de metadatos y datos.

Grupo I. Lesiones fuertemente asociadas con el VIH
Candidiasis

• Eritematosa


• Pseudomembranosa


• Leucoplásica


• Queilitis Angular


• Leucoplasia Bucal Pilosa


• Gingivitis VIH (Eritema Gingival Lineal) y Periodontitis VIH


• Sarcoma de Kaposi


• Linfoma no Hodgkin


• Histoplasmosis

Grupo II. Lesiones menos frecuentemente asociadas con infección VIH
Infecciones bacterianas (excluyendo Gingivitis y Periodontitis)

• Mycobacterium Avis


• Mycobacterium Tuberculoso


• Actinomices Israelí


• Enterobácter Cloacalae


• Echerichia Coli


• Klesbsiella Pneumoniae

Hiperpigmentaciones melanóticas
Enfermedad de las glándulas salivales

• Aumento de volumen uni o bilateral de glándulas salivales mayores: Sialoadenitis por VIH


• Disminución del flujo salival. Xerostomía

Infecciones virales excluyendo al virus de Epstein-Barr (VEB)

• Citomegalovirus


• VHS


• VPH: Condiloma, Hiperplasia Epitelial Focal, Verruga Vulgar


• VHZ

Grupo III. Lesiones posiblemente asociadas con infección VIH
Púrpura Trombocitopénica
Ulceras Atípicas

Alteraciones neurológicas

• Neuralgia del trigémino


• Parálisis facial


• Carcinoma Espino-Celular


• Celulitis Submandibular


• Enfermedad del Arañazo del Gato


• Epidermosis Tóxica

Infecciones por Hongos excluyendo Candidiasis

• Criptococo neoformans


• Geotrichium candidum


• Histoplasma capsulatum


• Mucormicosis


• Aspergilus flavus

Osteomelitis
Periodontitis Periapical Exacerbada
Reacciones por fármacos (ulcerativas, liquenoides, Eritema Multiforme)
Sinusitis

III. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS RELACIONADA CON VIH/SIDA
El primer informe indicativo de una asociación entre infección por VIH y lesiones periodontales provino de Houston33. Un año después un informe de San Francisco³³, verificaba que la enfermedad periodontal prematura y grave, evidenciada por gingivitis, recesión gingival y pérdida de hueso alveolar, era frecuente en una muestra de 375 varones homosexuales (136 de ellos con SIDA). Otro informe proveniente de San Francisco³³, describe cuatro pacientes con leucoplasia vellosa, 3 de ellos con SIDA, todos tenían halitosis, gingivitis necrotizante y pérdida de hueso interproximal (GUN). En todos los casos la respuesta curativa al tratamiento tradicional para GUN fue muy lenta. Los autores sugieren que la lesión necrosante en los pacientes infectados por VIH era una forma atípica de GUN. De Copenhage proviene una comunicación con relación a tres pacientes con gingivitis necrotizante que tenían anticuerpos para VIH pero no presentaban SIDA³³.

Desde 1985, fecha en la que se publicaron los primeros reportes que indicaban una asociación entre la infección VIH y las enfermedades periodontales, se ha intentado sistematizar y clasificar la diversidad de estas entidades, pero no siempre se han definido claramente, y su relación con la infección por VIH permanece incierta, dado que clínicamente patologías similares pueden observarse en sujetos no infectados^15,34. Sin embargo, la multiplicidad de enfermedades infecciosas que afectan los tejidos periodontales con ciertos rasgos diferenciales es una característica en los pacientes VIH+. Esto indujo a que en 1991 un grupo internacional de autoridades (CDC, Clearinghouse en problemas Orales relacionados con la infección VIH, RPHIV, OMS) reafirmara el nexo entre la presencia de lesiones bucales y la infección por el virus de inmunodeficiencia humana, agregara el linfoma no Hodgkin a la lista de lesiones bucales relacionadas firmemente con la infección causada por el VIH y recomendara una modificación importante a la terminología de las enfermedades periodontales relacionadas con el VIH^32,35,36.

A menudo se identifican lesiones gingivales y periodontales en las personas afectadas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida^3,5,30,22,37. Además de las formas de gingivitis y periodontitis, el herpes simple, herpes zoster, y otras infecciones y neoplasias asociadas con la infección VIH pueden involucrar los tejidos periodontales³⁷. Las lesiones de la encía y el periodonto en los pacientes VIH+ parecen ser similares a las registradas en periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) en gente negativa al virus de la inmunodeficiencia humana. Dichas complicaciones consisten en zonas extensas de necrosis de tejido blando con exposición del hueso y secuestro de fragmentos óseos, que a veces se extienden hacia la zona vestibular, el paladar, o ambos, y se convierten en estomatitis necrosantizante (ulcerativa)²².

La etiología de la gingivitis (G-VIH) y periodontitis (P-VIH) relacionada con VIH permanece incierta. Parece que el sistema inmunitario afectado contribuye a la patogénesis de las lesiones. Sin embargo, los cambios en la flora residente y la respuesta del huésped alterada en la cavidad bucal son aún desconocidas. Se ha propuesto que la periodontitis que se observa en pacientes infectados por VIH representa una infección que resulta de un cambio potencial virulento en la microbiota bucal o por sobrecrecimiento de patógenos en periodos en los cuales los mecanismos de defensa del tejido están afectados 10. Al respecto Moore y col (1993), realizaron un estudio en 39 sujetos VIH+ con gingivitis o periodontitis e informan que en general se aislaron, del surco gingival de sujetos VIH+, los mismos tipos de bacterias que se habían aislado del surco gingival de sujetos sanos. Los investigadores identificaron diferencias estadísticamente significativas en la flora de individuos VIH+ con periodontitis del adulto e individuos sanos. Excepto por el incremento en las cantidades de Candida albicans en los sujetos VIH/SIDA, la microflora reportada es similar en sujetos sanos; los periodontopatógenos más usuales incluyen: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, especies de Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivales, especies de Selenomonas y espiroquetas³⁸.

Con relación a la validez como criterio diagnóstico de las enfermedades periodontales asociadas al VIH, existen un conjunto de signos clínicos que han sido considerados en hombres VIH seropositivos y seronegativos. Se ha podido observar que la ulceración gingival o periodontal predicen la infección por VIH en un porcentaje similar. Asimismo, el eritema de la encía insertada y los cráteres interdentales, tienen un valor importante en la predicción. Tres cambios periodontales importantes se han reconocidos asociados a la infección VIH: el eritema de la encía insertada, la enfermedad periodontal necrotizante y cráteres interdentales. También se debe considerar: la gingivitis convencional y la pérdida de inserción periodontal¹⁷.

Para Thompson y col¹³, la ulceración gingival es un criterio válido y tiene un valor predictivo positivo. Masouredis y col¹² , Robinson⁶⁴, consideran la apariencia de la encía adyacente, Para Riley³⁷, el criterio específico para GUN es la ausencia de pérdida de hueso.

Los criterios utilizados por Masouredis¹² y Robinson⁶⁴, aparentemente son diferentes pero se pueden considerar operacionalmente similares cuando se ignora la evidencia previa de ulceración. Las ulceraciones con más de 3mm de extensión cemento-esmalte, siempre están acompañadas por cráteres, bolsas pequeñas y dolor. Los criterios de Robinson y Masouredis con relación a la ulceración severa son menos sensibles, aunque los autores orientan a que se considere en el diagnóstico la apariencia de la encía adyacente^12,84.

En un análisis en el que se excluyó la pérdida de inserción como criterio diagnóstico, los cráteres interdentales fueron un factor predictivo significativo de la infección por VIH. Los cráteres interdentales pueden ser una secuela de enfermedades ulcerativas que prevalecen en pacientes VIH+. Se ha identificado un 32% de cráteres interdentales en individuos VIH+, superior al 1 y 2% anual que se reporta en la población seronegativa^15,18.

Para Robinson y col¹⁶, tres condiciones predicen la infección VIH: el eritema de la encía insertada, la enfermedad periodontal necrotizante y los cráteres interdentales. En un estudio posterior, Robinson y col¹⁷, agregan la gingivitis convencional y la pérdida de inserción de 4 mm o más. Los autores sugieren que estas 2 condiciones también deben ser incluidas en la investigación epidemiológica de los cambios periodontales asociados con infección VIH.

En síntesis, los criterios operacionales para la identificación de los cambios periodontales asociados el VIH/SIDA, serían los siguientes¹⁸:

1. Gingivitis marginal crónica


• Presencia de eritema e inflamación de la encía marginal
  
• Eritema de la encía insertada: Eritema localizado de la encía insertada - Eritema difuso de la encía insertada
2. Enfermedad periodontal necrotizante (GUN/PUN)


• Presencia de ulceración de una o más papilas interdentales


• Presencia de pérdida de inserción de 4m o más donde la recesión es igual o 2 veces superior a la profundidad del sondeo (excluyendo las superficies mesio-bucales)


• Manifestaciones de pérdida de inserción y presencia de bolsas: La presencia de pérdida de inserción de 4 mm o más, donde la recesión es dos veces la profundidad del sondeo

Robinson y col¹⁸ advierten con relación a los criterios expuestos que el objetivo del estudio realizado en hombres homosexuales del Reino Unido fue la validación de los mismos como criterios para el diagnóstico de la condición periodontal. Su posibilidad de predecir la infección por VIH fue usada solamente como una aproximación.

Lamster y col⁴¹, evaluaron la ocurrencia de las lesiones periodontales, (eritema gingival lineal, periodontitis ulcerativa necrosante y gingivitis ulcerativa necrosante) además de la leucoplasia bucal pilosa y la candidiasis oral, para determinar su posible poder predictivo con relación al tiempo de supervivencia de los pacientes VIH+. Los sujetos que participaron en el estudio se estratificaron en concordancia con la cuenta de células CD4+ por mm3 (< 200 cel/mm3 > 200 cel/mm3). En general, los individuos que tenían por lo menos una de las lesiones tenían un aumento en el riesgo de progresión de la enfermedad cuando la cuenta de células CD4+ era <200 cel/mm3. Cuando el eritema gingival lineal se agregó a la leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, el riesgo relativo no se modificó significativamente. En contraste el diagnóstico de periodontitis ulcerativa necrosante, gingivitis ulcerativa necrosante asociado a leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, aumentó el riesgo relativo a más de 6, mientras que el diagnóstico asociado de EGL, PUN y GUN. Incrementó el riesgo relativo a casi 9. Los autores sugieren que estos datos indican la importancia de supervisar y controlar las manifestaciones periodontales de la infección VIH y proponen que: a) los individuos pueden tener un defecto inmunológico básico (disminución de células T) lo que podría estar asociado con el desarrollo de lesiones periodontales e incrementar la susceptibilidad del paciente a otras infecciones y complicaciones asociadas a la progresión rápida de la enfermedad por VIH, b) las lesiones periodontales pueden representar un signo en el paciente con respuesta inmune reducida. Estos y otros rasgos contribuyen finalmente a una disminución en la habilidad de los pacientes para generar una respuesta inmune apropiada.

3.1. Gingivitis Relacionada con VIH/SIDA
La gingivitis es una inflamación del margen gingival libre vinculado con la presencia de placa bacteriana y típicamente reversible¹⁰. En los pacientes VIH+, frecuentemente la gingivitis es causada por bacterias, pero el proceso inflamatorio puede ser provocado por infecciones por levaduras o virus o enfermedades como el liguen plano y el penfigoide de la membrana mucosa¹⁴. Por otro lado, la G-VIH se caracteriza por no responder al tratamiento de remoción de placa. Como la gingivitis típica, la G-VIH es un cambio periodontal sutil y pasa inadvertido con facilidad por un observador no diestro¹⁰.

Al evaluar las características clínicas de G-VIH es necesario ser sistemático. Para un examen clínico en esta forma se requiere un análisis en orden desde la encía con las siguientes características: color, hemorragia con facilidad, dolor, afección de encía adherida o mucosa alveolar. La G-VIH, se caracteriza por una banda lineal roja en la encía marginal libre, lesiones rojo pálido o difusas en la encía insertada y un aspecto rojo oscuro de la mucosa. Además se observa con frecuencia hemorragia espontánea en las regiones interproximales¹⁰. Es posible que no se identifiquen ulceras, bolsas o pérdida de inserción. El eritema de la encía libre se ha identificado en más del 50% de los casos con gingivitis y periodontitis asociada al VIH. En un grupo de pacientes de San Francisco, Estados Unidos, si el eritema era localizado o difuso a menudo se relacionó con sangrado espontáneo al sondear. El eritema difuso o localizado de la encía insertada fue otro rasgo prominente en este grupo de pacientes¹⁴.

3.1.1. Características clínicas de la gingivitis relacionada con VIH/SIDA

1. Color. Se nota una banda roja lineal diferente en el margen gingival libre. En una inspección cercada, el margen rojo tiene un aspecto traslúcido con asas capilares¹⁰.



2. Hemorragia. La hemorragia espontánea interproximal es característica de la G-VIH incluso después del tratamiento. Con frecuencia es la queja principal de los pacientes en tratamiento 10. Winkler y col (1988), en su descripción de las enfermedades periodontales asociadas con VIH exponen que el 15% y 11% de los sitios afectados pueden sangrar al sondeo y espontáneamente⁵.



3. Dolor. El dolor no es una característica principal de la lesión G-VIH temprana, pero se presenta antes de su progreso a P-VIH^5,10.



4. Lesiones de encía insertada. La característica única de G-VIH son las petequias rojas distintivas que se observan en encía insertada. Estas se diferencian de las áreas pequeñas de ulceración sangrante que resultan de la remoción de colonias de Candida de la mucosa al frotar con una gasa. Las petequias se observan con frecuencia como lesiones aisladas diseminadas de manera uniforme sobre la encía insertada. En ocasiones aparecen coalescentes a una banda roja difusa que afecta toda la encía insertada¹⁰.



5. Lesiones de la mucosa alveolar. Una característica adicional de G-VIH es la presencia de una mucosa vestibular roja brillante, típicamente roja difusa, pero en ocasiones presenta petequias aisladas. En algunos casos de G-VIH generalizada los cambios vestibulares se observan en toda la superficie bucal¹⁰.



6. Localización. La G-VIH afecta con mayor frecuencia a toda la boca y se distribuye de manera equitativa en todos los cuadrantes. Sin embargo, en algunos casos se encuentran regiones limitadas que afectan uno o más dientes^5,10. Los cambios en el tejido oral pueden realizarse con o sin acumulación de placa bacteriana⁵.



7. Falta de respuesta al tratamiento. Grassi y col⁴², consideraron que con la terapia convencional más el enjuague con 0.12% de glucanato de clorhexidina dos veces al día, los pacientes mostraban después de tres meses mejoría significativa. Para Winkler y col⁵, el eritema de la encía libre asociado al VIH no responde a la remoción de la placa bacteriana por limpieza intensa, alisado de la raíz, medidas de control de placa con irrigación de iodopovidina 3 a 5 veces al día Una posición similar es expuesta por Genco¹⁰, quien expresa que las características particulares de la G-VIH es su ausencia de respuesta al tratamiento convencional. El raspado y alisado radicular repetitivo, la profilaxis y la adecuada higiene bucal no mejoran de manera sustancial el aspecto clínico. A diferencia de la gingivitis convencional, la banda roja que se observa en el margen gingival libre de estos pacientes no está vinculada de manera especifica con la acumulación de placa bacteriana. De hecho, la placa se acumula muy poco.

Las observaciones clínicas sugieren que el tratamiento exitoso depende, frecuentemente, del tratamiento exitoso de la candidiasis oral⁵. La aplicación de profilaxis antibiótica en este grupo de pacientes perece ser innecesaria con relación a la importancia de la limpieza bucal¹⁴.

La G-VIH, puede ser un precursor de la periodontitis asociada con VIH. Por consiguiente la identificación temprana y el tratamiento profiláctico de individuos de alto riesgo puede prevenir la destrucción de los tejidos periodontales⁴³.

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