Casos Clínicos

• Dr. Rolando P. Juárez Od. (UNNE), Dr. Odont. (UNa Córdoba) - Coordinador del Departamento de Odontología Quirúrgica de la Escuela de Post-grado del Círculo Odontológico del Chaco. Docente en la Cátedra de Fisiología Humana y Odontología Integral Adultos. Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste (FOUNNE).
  
• Dra. Gabriela V. Lucas Od. (UNa Chile), Dr. Odont. (UNa Córdoba) - Coordinadora del Departamento de Odontopediatría de la Escuela de Postgrado del Círculo Odontológico del Chaco. Profesora Titular de la Cátedra de Odontopediatría (FOUNNE).
  
• Dr. Oscar N. Lucas Od. y Dr. Odont. (UNa Bs.As.), Ph. D (Canadá) - Director de la Escuela de Postgrado del Círculo Odontológico del Chaco. Profesor Titular de la Cátedra de Fisiología Humana (FOUNNE). REPUBLICA ARGENTINA.

Recibido para arbitraje: 09/02/2001
Aceptado para publicación: 19/06/2001



INTRODUCCION
Los agrandamientos gingivales (AGs) representan un exagerado aumento de volumen, en respuesta a una variedad de condiciones locales y sistémicas, manifestándose generalmente a nivel de las papilas interdentales y no extendiéndose más allá de la unión mucogingival. Frecuentemente son el resultado de cambios inflamatorios inducidos por la acumulación prolongada de placa dental, cuya remoción lleva a la resolución de la patología; sin embargo, se le han atribuido diversos orígenes: idiopáticos, congénitos, hormonales, neoplásicos y farmacológicos¹

La administración de medicaciones específicas pueden significativamente potenciar los efectos de los factores locales (placa dental, restauraciones desbordantes, aparatos de ortodoncia y protésicos) sobre los tejidos conectivos gingivales². Por muchos años, el AG farmacoinducido más ampliamente conocido, estaba estrechamente relacionado con los pacientes que tomaban anticonvulsivantes, siendo la fenitoína la droga que presentaba una incidencia mayor en el desarrollo de esta patología. Posteriormente, otros fármacos se han asociado a la producción de AGs, tales como antagonistas del calcio, ciclosporina, eritromicina, anticonceptivos, andrógenos y marihuana³.

Debido a las dificultades funcionales y estéticas que ocasionan los AGs farmacoinducidos es necesario un adecuado tratamiento para evitar recidivas, consistiendo en terapia básica periodontal y gingivoplastia. Además, es imprescindible un estricto control de placa por parte del paciente combinado con una rigurosa terapia de mantenimiento profesional, pues no siempre es posible la supresión o sustitución del agente farmacológico que ocasionó el AG⁴

El objetivo de este artículo es presentar el caso clínico de un AG inducido por la administración de andrógenos y discutir la farmacología de la droga en relación con la respuesta gingival, las manifestaciones clínicas y tratamiento de este AG.

CASO CLINICO
Paciente masculino de 20 años de edad se presenta a la consulta con un notable AG abarcando la encía vestibular y palatina/lingual de ambos maxilares. El crecimiento gingival mostraba un aspecto de lobulaciones coalescentes que disminuían gradualmente hacia la línea mucogingival. La encía presentaba un color rosado, de consistencia firme, dura, de aspecto granulado y raramente sangraba, a pesar de un índice de placa elevado y la mala higiene bucal del paciente, evaluados a través del índice de O´Leary cuyo valor obtenido fue del 70%. (Fig. 1, a)

La historia médica del paciente no aportaba datos de importancia, salvo que debido a la práctica de físico-culturismo su entrenador le administraba altas dosis de testosterona por vía oral para aumentar la masa muscular. Durante el interrogatorio el paciente relacionó el comienzo del aumento de tamaño gingival con la ingesta de la droga.

Antes de iniciar el tratamiento odontológico se puso énfasis en la necesidad de consultar un psicólogo para el manejo del trastorno de la conducta alimentaria (síndrome del fisicoculturista), para disminuir la imperiosidad que tenía el paciente de ingestas alimentarias continuas por la “necesidad de un mínimo de calorías diarias⁵.

El segundo intento terapéutico fue suspender la medicación, previa interconsulta con un médico, no solo para controlar el AG sino también por el potencial riesgo para su salud.

Luego se procedió a realizar un tratamiento periodontal no quirúrgico y quirúrgico que consistió en:

1. Control de placa por parte del paciente, mediante cepillado dental con el método de Bass y limpieza interdental.
   
2. Como terapia de apoyo se administró gluconato de clorhexidina, dos enjuagues diarios con 15 ml de solución al 0,12%, a la mañana y a la noche, mientras duró el tratamiento.
   
3. Gingivoplastia a bisel externo por sectores, a intervalos mensuales, con bisturíes de Bard-Parker (números 12 y 15) y tijeras como instrumentos auxiliares, eliminándose completamente el cálculo antes de la colocación del apósito periodontal, el cual fue renovado a la semana.
   
4. Terapia de mantenimiento para evitar recidivas, hasta tanto el paciente elimine totalmente la medicación, consistiendo en visitas de recitación periódicas donde se realizaba la reevaluación del estado periodontal, limpieza dentaria profesional y reforzamiento de la motivación del paciente para el control de placa. (Fig. 1, b, c y d)

DISCUSION
Existe la posibilidad de desarrollo de una gingivitis edematosa hiperplásica en la pubertad de pacientes varones similar a la que se desarrolla en mujeres⁶ . La interacción entre los sistemas endocrinos e inmunológico que ocurre en la pubertad podría explicar el desarrollo de dicha gingivitis; así, el incremento de los niveles de hormonas esteroideas endógenas en la pubertad provocan una disminución del timo y una inmunosupresión que a veces favorece la aparición de una gingivitis transitoria⁷

Existen limitados reportes en la literatura, donde se señala que la administración de hormonas sexuales masculinas (andrógenos), tal como la testosterona, también ocasionan AGs.⁸ mediante la aplicación intramuscular de testosterona en monos “rhesus” (machos y hembras) y la observación clínica de pacientes que recibían testosterona por patologías sistémicas (hipoplasia genital en hombres y hemorragias uterinas persistentes en mujeres), afirmó que la testosterona tiene una acción estimulante sobre los tejidos gingivales. En ambos grupos (humanos y animales), clínicamente apreció AGs con evidencias de inflamación mínima o ausente; microscópicamente observó hiperqueratinización, leve hiperplasia epitelial (estrato espinoso), marcada hiperplasia del tejido conectivo, vascularidad levemente aumentada y exudado inflamatorio mínimo. Los cambios observados, tanto clínicos como histológicos, fueron dosis dependientes.

La apariencia clínica de la encía del caso clínico, caracterizada por la ausencia casi completa de inflamación, coincide con las observaciones anteriores donde los AGs inducidos por testosterona presentaban una apariencia netamente fibrosa^8,9.

La testosterona es rápida y fácilmente metabolizada por parte de los tejidos gingivales en respuesta a diferentes mediadores bioquímicos, teniendo sus metabolitos un efecto estimulador sobre la actividad sintética de los fibroblastos, al actuar sobre receptores específicos de sus membranas celulares¹⁰ La metabolización de la hormona se incrementa en presencia de inflamación gingival asociada a placa¹¹.

Entre los mediadores que contribuyen con el potencial anabólico de los andrógenos a nivel gingival en presencia de enfermedad periodontal inflamatoria, se han reportado prostaglandinas (PGE1 y PGE2), factor de crecimiento tumoral beta (TGF-beta) y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)^12,13

Por otra parte, los andrógenos reducen la producción de IL-6 (Interleucina) por parte de las células orales, de conocidos efectos antiinflamatorios e immunosupresivos. Esta acción indudablemente podría afectar la resolución de la inflamación crónica en presencia de concentraciones elevadas de dichas hormonas por disminución de la resistencia normal a la inflamación provocada por las bacterias¹⁴.

La mala higiene bucal observada en el paciente del caso presentado, permitiendo el acúmulo de placa dental, posiblemente contribuyó al desencadenamiento de la cascada de eventos bioquímicos, en que se basa la hipótesis que trata de explicar el origen de los AGs inducidos por fármacos¹

Tal y como sucedió en el caso aquí presentado, mediante el control de los factores locales (placa dental y morfología del tejido gingival) con el tratamiento instaurado, se logró evitar la recidiva del AG, obteniéndose además una estética y funcionalidad masticatoria adecuadas.

Es interesante mencionar los incrementos de formas activas de testosterona (5 a - dihidrotestosterona y 4 - androstenediona) encontrados en la gingiva de pacientes con AGs inducidos por fenitoína, ciclosporina y antagonistas del calcio; donde juegan un rol fundamental en la fisiopatología de dichos agrandamientos^4,15.

En base a los estudios in vivo e in vitro revisados, podemos afirmar que los andrógenos administrados en altas dosis son capaces de modificar los efectos de la placa dental sobre los tejidos periodontales y producir en ellos efectos adversos. Además, el metabolismo de los andrógenos naturales a nivel gingival, se ha convertido en la llave de la patogénesis de los AGs inducidos por otras drogas.