Artículo Original

*González MC. ** Müller B
* Cátedra de Anatomía Humana. Postgrado de Cirugía Bucal Facultad de Odontología UCV

**Cátedra de Fisiología Humana Facultad de Odontología UCV

INTRODUCCION
La adaptación celular es una de las respuestas más interesantes de los seres vivos, que ocurren como respuesta a fenómenos naturales o fisiológicos. Hasta en condiciones normales, las células se están adaptando constantemente, a los cambios del medio ambiente.

Los músculos son los elementos del organismo que mejor responden a los cambios tanto fisiológicos como patológicos. Así tenemos la atrofia definida como la reducción en el tamaño de la célula, por disminución del riego sanguíneo o denervación del músculo y entre las causas de ésta tenemos, la disminución en la carga de trabajo, es decir, las células musculares se adaptan a la necesidad de uso, por el desuso al que están sometidas.(Jakubiec 1881,Kumar 1995). Si la disminución de trabajo produce la atrofia, se deduce que el aumento de éste, producirá una hipertrofia, definiéndose entonces como el incremento en el diámetro de las células musculares, lo cual hace que aumente todo el órgano.
Además de incremento de la demanda funcional también puede ocurrir una hipertrofia muscular por estimulación hormonal. Las células que mayor capacidad tienen para hipertrofiarse son las del músculo estriado del corazón y el esquelético ( Dubowitz 1985 Kumar 1995).


HIPERTROFIA MUSCULAR
La hipertrofia aparece cuando se estiran los músculos a mayor longitud de lo normal por lo que se agregan nuevas sarcómeras en la unión con el tendón. Por el contrario cuando un músculo se halla continuamente acortado a una longitud inferior a la normal desaparecen igualmente las sarcómeras de los extremos. Gracias a estos procesos de remodelación continua los músculos tendrán la longitud más apropiada para que su contracción sea la precisa. Durante la hipertrofia se van sucediendo cambios como es el aumento de la mioglobina, para transportar oxígeno a la mitocondria y éstas a su vez aumentan en número, para formar grandes cantidades de ATP. También ocurre un aumento considerable de los capilares para llevar suficiente cantidad de nutrientes y oxígeno para la actividad prolongada del músculo (Guyton, 1992)

La seudohipertrofia es conocido este término como una condición donde hay aumento del volumen del músculo por infiltración grasa, tumoral o simplemente por un proceso inflamatorio. En este caso la infiltración de las células inflamatorias enmascara una atrofia o una destrucción de la masa muscular.

La diferencia entre la hipertrofia y la seudohipertrofia debe ser reconocida en las patologías musculares pues este proceso pudiera estar presente en las distrofias musculares, las cuales constituyen un grupo de miopatías genéticamente determinadas que varían en gravedad clínica desde debilidad motora a incapacidad física (Adams,1975.; Kumar, 1995)

Como regla general, el examen microscópico permite distinguir entre la seudohipertrofia y la hipertrofia verdadera así como también la electromiografía y la fuerza de contracción. Además, en algunas distrofias se observa cierta hipertrofia compensatoria en músculos no afectados. En una distrofia puede observarse un aumento de la masa muscular por la presencia de células grasas entre las fibras musculares o entre los fascículos, lo que se considera una seudohipertrofia ya que una hipertrofia verdadera presenta un aumento del grosor de la fibra. (Adams 1975)

La hipertrofia muscular Vera y La miopatía congénita o síndrome de Thomsen's son otras de las miopatías donde se observa, una verdadera hipertrofia sin estar asociado a distrofia o atrofia del músculo. La fuerza del músculo hipertrofiado está aumentada y se observa a éste debilitado y excesivamente fatigado

La hipertrofia muscular fisiológica
Cuando se requiere que un músculo normal realice un pesado trabajo por un largo período de tiempo, ya sea por ejercicios u otras razones se observará un aumento de su volumen y proporcionalmente un aumento en su fuerza y dureza. Este hecho elemental es básico en los atletas en su programa de entrenamiento. Ya que ciertos músculos son más aptos para estos ejercicios que otros, la hipertrofia estará limitada a ciertos grupos musculares. Sin embargo no debe determinarse que el grosor del músculo aumente exclusivamente por el ejercicio, también hay factores genéticos y hábitos que pueden producirlo.

Cuando un músculo esquelético trabaja excesivamente, puede sufrir un crecimiento llamado por otros autores, hipertrofia compensatoria (Hofmann 1980).

El mecanismo de la hipertrofia muscular está basado en la estimulación nerviosa constante a que se somete el músculo bajo trabajo excesivo, lo cual es por el contrario lo observado en las atrofias,en los que tienen una denervación del músculo afectado. Se piensa que la hipertrofia fisiológica o compensatoria muscular se debe a una combinación de factores, neuronales y biomecánicos donde el nervio induce la actividad y la contracción mecánica del músculo (Hofmann 1980).

La hipertrofia muscular puede desarrollarse en el curso de ciertas enfermedades y estados fisiológicos.

En la hipertensión y la arteriosclerosis el corazón aumenta su trabajo y su músculo se hipertrofia; en enfermedades pulmonares como la fibrosis los músculos intercostales, el esternomastoideo y el escaleno se hipertrofian. Durante el embarazo hay hipertrofia de los músculos abdominales para mantener en su lugar el pesado útero.

Además del aumento del tamaño de la fibra muscular también se observa en las hipertrofias musculares, un profundo color rojo y fascículos prominentes, los cuales imparten un aspecto granuloso en el corte y una consistencia dura. Desde el punto de vista histológico el músculo aparece enteramente normal y el aumento del volumen parece fácilmente visible. Las fibras se observan bien estriadas y los núcleos del sarcoplasma son normales en número pero ligeramente alargados. La cantidad de tejido adiposo y conjuntivo es normal miéntras que, la cantidad de capilares está aumentado
(Hoffman, 1980)


HIPERTROFIA MASETERINA
La configuración particular de ciertos grupos de músculos, altamente especializados, hace que algunas patologías, se presenten con características muy particulares. Es por tal motivo que la hipertrofia maseterina está considerada dentro del grupo de patologías musculares, como una hipertrofia localizada, la cual, según algunos autores, constituye un fenómeno natural, fiel representación de la capacidad de adaptación del tejido muscular al medio ambiente, ya que se relaciona con el exceso de trabajo que realiza el músculo sobre todo en aquellos casos de apretamiento de los dientes que realizan algunos pacientes, producto de un bruxismo (Adams, 1975).

Esta hipertrofia puede alcanzar dimensiones verdaderamente importantes, tanto, como para producir deformidad de la cara y requerir la eliminación parcial del músculo o su remodelado.

La llamada Hipertrofia maseterina benigna, se dice que es una condición poco común que puede ocurrir unilateral o bilateralmente y en algunos casos estar acompañada de dolor de la cara.

Se le adjudica a Leg en 1880 (Addante 1994) la primera descripción de esta condición y posteriormente han sido muchos los autores que han venido reportando casos uni o bilaterales, casi todos asociados con apretamiento de los dientes.

Etiología de la hipertrofia maseterina
Llamada por algunos autores como Wade(1971) hipertrofia maseterina idiopática, esta alteración ha sido atribuida por muchos autores a la masticación repetida o al acto de masticar constantemente. Este acto se explica por varias causas, una de ellas es el bruxismo el cual es un hábito asociado con trastornos de tipo sicógeno, es decir situaciones emocionales, que sufren algunos pacientes son descargados en forma inconsciente o subconsciente en la musculatura masticatoria por medio del constante apretamiento de la mordida, sobre todo, durante las horas del sueño. Por esta condición puede observarse hipertrofia maseterina y en menor grado la del músculo temporal.

Otra causa relacionada con hábitos constantes, es morder crónicamente la goma de mascar o cualquier otro elemento relacionado siempre este hecho con trastornos emocionales o con hábitos indeseables

La hipertrofia maseterina, aunque se le señalan varias causas, todavía su verdadera etiología es oscura. Autores como Thoma (1960) (citado por Wade,1971) establecen que se debe a pérdidas de los dientes o a dolor debido a caries por sobre utilización del lado contrario.. Igualmente se señalan hipertrofias secundarias a alteraciones de la influencia propioceptiva en el mantenimiento del tono en pacientes emocionalmente comprometidos y en daños a la articulación temporomandibular (Wade,1971)

Shaffer (1983) menciona dentro de las patologías musculares a la hipertrofia maseterina como una enfermedad con dos causas principales como son, los defectos congénitos en la hemihipertrofia y la fisiológica, como resultado de hábitos que involucran la mandíbula.

La relación entre la oclusión y la actividad masticatoria ha sido descrita por autores que se refieren al hecho de las interferencias en el balance oclusal, las cuales influyen en los trastornos de la función del sistema masticatorio y a menudo asociado con bruxismo y dolor en ambos músculos masetero y temporal y en la articulación temporomandibular Grunert (1994).

El fenómeno del bruxismo nocturno es un hábito parafuncional el cual ha sido caracterizado por prolongado apretamiento de los dientes durante la noche. Esto ha sugerido que el bruxismo sea producto de desórdenes del sueño y estrechamente relacionado con factores emocionales, interferencias oclusales y hasta factores genéticos

La terapia más común para estos pacientes es la colocación de férulas de uso nocturno. El mecanismo terapéutico de estas férulas sobre el sistema masticatorio no ha sido bien estudiado, sin embargo se sugiere que al eliminar la interferencia, consecuentemente se interrumpe el efecto de retro alimentación del bruxismo.

El prolongado y repetitivo hábito de hiperactividad parafuncional del sistema masticatorio puede traer como consecuencia lesiones traumáticas en los diferentes componentes de este sistema. (Holmgren,1990)

Otros autores señalan que la hipertrofia maseterina puede no ser secundaria a hábitos repetitivos, ya que se han publicado casos de hipertrofias unilaterales familiares madre e hijas. Es importante señalar la frecuencia con que los pacientes con hipertrofia maseterina consultan con la creencia de que presentan un tumor sobre todo en los casos unilaterales (Black y col 1985; Roncevic,1986)

Manifestaciones clínicas de la hipertrofia maseterina
Desde que Leg en 1880 describió el caso de una niña de 10 años de edad con hipertrofia bilateral de maseteros y temporales muchos autores se han interesado en los signos y síntomas de la condición a demás del tratamiento más adecuado.

Cuando un paciente consulta por esta alteración lo hace por razones de estética en la mayoría de los casos, aunque otros, porque sospechan la presencia de alguna tumoración. El diagnóstico clínico puede ser realizado rápidamente pues al paciente se le pide que efectúe el apretamiento de los dientes y por palpación de la zona se detecta una masa dura sobre el ángulo de la mandíbula lo cual, puede estar acompañado con aumento óseo también.

El dolor miofacial siempre ha sido un aspecto muy estudiado y discutido sobre todo tratando de encontrarse su etiología y así establecer un correcto tratamiento. Se ha asociado una hiperactividad del músculo masetero con desórdenes sicológicos y de la articulación temporomandibular (Intrieri,1994)

Entre las características clínicas reportadas por los autores encontramos que por lo general no hay dolor presente, que puede ser bilateral o unilateral. En algunos casos se ha descrito trismus constante como causa de la misma, pero la gran mayoría reporta hábitos de bruxismo nocturno con desgaste de los bordes incisales de los dientes. Como dato interesante se ha encontrado que los pacientes que consultan por hipertrofia maseterina se encuentran entre la segunda y tercera década de la vida (Loh,1989; Carbonell,1991; Moore,1993; Addante,1994; Smith, 1994)

Métodos de diagnóstico de la hipertrofia maseterina
La hipertrofia maseterina ha sido erróneamente diagnosticada en muchos casos como una parotiditis o como una neoplasia, ya que su aspecto o signo clínico relevante es el crecimiento progresivo de la zona sin causa aparente. Es muy importante realizar un diagnóstico diferencial de esta condición benigna con patologías que requieren un tratamiento quirúrgico por el riesgo que esto representa.

La mejor forma de realizar el diagnóstico es por medio de la observación y palpación clínica de los pacientes. El simple hecho de pedir a estos que produzcan un apretamiento forzado de los músculos nos permitirá observar el aumento de volumen y contracción de la masa presente y al pedir que separe los dientes, se evidencia rápidamente su disminución ( Moore,1994).

Existen además métodos auxiliares para la confirmación del diagnóstico como la radiografía panorámica en la cual se puede descartar la presencia de alguna tumoración y al mismo tiempo se observa en la mayoría de los casos un aumento fisiológico de los ángulos óseos de la mandíbula dando un aspecto rectangular de los mismos (Addante,1994).

Se han utilizado otros métodos de diagnóstico como la resonancia magnética y la tomografía, los cuales no han aportado gran información en los casos de hipertrofia maseterina, ya que lo que se ha observado es aumento de la masa muscular uni o bilateral (Lawryns,1995).

La electromiografía ha sido utilizada en función de investigar algún cambio de la respuesta eléctrica del músculo en variadas condiciones; sin embargo no se reporta en la literatura revisada, la utilización de este método en las hipertrofias maseterinas (nota de los autores)

Técnicas de estudio
Entre las técnicas utilizadas para el estudio de los músculos se encuentra la biopsia la cual puede ser realizada para su observación al microscopio de luz y al electrónico de transmisión. La toma de la muestra de un tejido muscular requiere la utilización del formol al 10% si es para el microscopio de luz y de glutaralhdehido al 2% frío (4ºc) si es para el electrónico

La observación del tejido muscular ultraestructuralmente requiere de ciertos parámetros que deben seguirse rígidamente. La observación de los cambios que pueden ocurrir en las patologías musculares en algunos casos puede ser patognomónica. Para describir las anormalidades que vistas en los músculos enfermos es necesario regirse por un determinado vocabulario como por ejemplo: fibra dividida, núcleo interno. Entre las características que hay que definir en una biopsia muscular tenemos. Cambios en el tamaño de la fibra, en su distribución, en el núcleo sarcolemal, presencia de degeneración o regeneración, reacciones celulares y cambios en la arquitectura citoquímica. (Dubowitz, 1985).

También se determina el grosor de las líneas y su trazado, tipos de fibras, longitud de las sarcómeras, mitocondrias y otras inclusiones citoplasmáticas (Finol, 1980)

Tradicionalmente la distribución de fibras gruesas o de escaso diámetro han sido uno de los criterios utilizados para diagnosticar miopatías. Una de las propiedades fundamentales del músculo es que bajo estiramientos y contracciones repetitivas o trabajos sostenidos, sus fibras aumentarán de grosor, como sucede en las hipertrofias. Lo contrario, su falta de utilización provocará una disminución como ocurre en las atrofias.

La variación en el grosor de la fibra puede tomar varias formas, algunas de las cuales puede ser muy difícil de reconocer, a veces hay una uniforme reducción del grosor de todas las fibras. La atrofia y la hipertrofia pueden involucrar los dos tipos de fibras tipo I y tipo II y contrariamente, los cambios pueden estas limitados a un tipo particular de fibra.

En un esfuerzo por cuantificar el grado de cambios del grosor de las fibras en una biopsia se han ideado varios procedimientos. Dubowitz, (1985) utiliza un método muy simple y rápido para estas mediciones, en el cual se mide el diámetro de la fibra de menor dimensión, definida como diámetro máximo, ésta está destinada a disminuir la distorsión que puede ocurrir cuando un músculo es cortado oblicuamente produciendo una apariencia oval en la fibra. Para construir el histograma se toma una fotografía a 100 veces de magnificación de una sección teñida para la reacción con ATPasa. Con una regla milimetrada transparente se mide el menor diámetro y es tomada la más cercana a los 10 m, así el número de fibras en la biopsia que midan por debajo de 10, por debajo de 20, por debajo de 30 y por debajo de 4 m y de esta manera son contadas en el histograma.

Se mide un total de 200 fibras en una biopsia de cada tipo de fibra y son contadas separadamente. Los factores de atrofia e hipertrofia de fibras musculares se calculan entre 40 y 80 m de diámetro para los hombres y de 30 a 70 para la mujer (Dubowitz,1985)

Tratamiento de la hipertrofia maseterina
Acerca del tratamiento de la condición conocida como hipertrofia maseterina han escrito algunos autores, basándose la mayoría en la corrección quirúrgica de la zona. Se le atribuye a Gurney (1947) la primera descripción de una técnica quirúrgica en la cual se utiliza el abordaje extrabucal para la remoción de una parte lateral del músculo masetero. Otros como, Adams en 1949, señalan la necesidad de eliminar dos tercios de la parte baja y medial del músculo. Otros consideran que es mejor eliminar la totalidad de la masa muscular que se encuentra por debajo del conducto parotídeo. (Loh, 1989)

Luego comienzan a describirse técnicas con abordaje intrabucal, para eliminar los obstáculos que la técnica externa conlleva como son las parálisis faciales y los defectos estéticos de la cicatrización, siendo Ginestet en 1959 quién realiza la primera intervención, con todas las dificultades que este abordaje representa (Addante,1994). A esta resección de la masa se le agrega luego la remoción del ángulo de la mandíbula, por la técnica de Obwegser, el cual en algunos casos está incrementado. Fue Beckers en 1977 quién reporta varios casos de uni y bilaterales hipertrofias del masetero y las elimina por la técnica del abordaje intrabucal y el remodelado óseo del ángulo mandibular.

Dentro de los intentos de mejorar las técnicas de los distintos tratamientos quirúrgicos descritos, Carbonell (1991) diseña un método basado en la eliminación de la almohadilla adiposa masticatoria o bola adiposa de Bichat para el tratamiento de la Hipertrofia maseterina como complemento en la resección quirúrgica del músculo. La lipectomía parcial la realiza eliminando un 40% de la masa adiposa.

La mayoría de los pacientes que desearon el tratamiento quirúrgico lo hicieron por razones estéticas, pues como ha sido reportado por Addante (1994) en su artículo, todos los pacientes reportados por los autores no presentaban sintomatología dolorosa ni de trastornos de otro tipo, siendo solamente la presencia de bruxismo una constante en todos los pacientes.

El riesgo de realizar el tratamiento quirúrgico de esta condición estaría principalmente en: asimetrías ocasionadas por la sobre corrección o poca corrección parálisis facial, daño a la glándula parótida, seccionamiento del conducto parotídeo, hemorragias, edema, compromiso del drenaje linfático. Para evitar todos estos problemas se recomienda la utilización de drenajes inmediatos, vendajes postoperatorios, fisioterapia temprana para promover un rápido restablecimiento de la función normal (Loh, 1989; Carbonell,1991; Addante,1994)

Otro problema inherente al abordaje de este tipo de cirugía es la dificultad de ver la zona quirúrgica, lo cual Honda (1997) reporta 5 casos operados con una técnica endoscópica donde la visión utilizando un endoscopio era proporcionada claramente sobre todo de la región del ángulo mandibular para su resección.

Existe en la literatura reportados ciertos casos de hipertrofia maseterina manejados por medio de tratamiento médico con toxina botulínica tipo A, la cual es una proteína producida por el microorganismo Clostridium botuli, una potente toxina bacteriana. La inyección intra muscular del masetero produce un bloqueo presináptico neuromuscular.


CASOS CLINICOS
Se presenta el estudio clínico de 13 pacientes con hipertrofia maseterina los cuales presentan aumento de volumen uni o bilateral de la cara a la altura de los ángulos mandibulares, se toma radiografía panorámica de los mismos observándose en casi todos el aumento óseo

Algunos de estos pacientes habían consultado por dolor otros por el aspecto facial que les preocupaba la estética y otros fueron referidos por sospecha de alguna tumoración en las glándulas parótidas

Los pacientes con hipertrofia maseterina fueron atendidos en la consulta externa donde por medio del examen clínico se determina el diagnóstico presuntivo de hipertrofia maseterina, para luego tomar una biopsia de tipo incisional del músculo hipertrófico y ser enviado al laboratorio de histopatología para observarlos al microscopio de luz y al microscopio electrónico

De los pacientes estudiados podemos observar en el cuadro las características clínicas. Casi todos están entre la 2da y tercera década de edad, a excepción de un caso donde el paciente presenta hipertrofia a los 52 años de edad con bruxismo moderado. Es variable el sexo con predominio el femenino, la mayoría se encontraban asintomáticos a excepción de los que presentaban conjuntamente trastornos de la articulación temporomandibular. Es interesante observar, que todos los pacientes con hipertrofia maseterina estudiados tenían el hábito del bruxismo como característica común.

CUADRO COMPARATIVO DE LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES CON HIPERTROFIA MASETERINA

DISCUSIÓN
De los resultados obtenidos de los casos clínicos estudiados, se puede inferir que la mayoría de los pacientes con hipertrofia maseterina se encuentran en la 2da y 3ra década de vida, quizás por ser la época de la juventud donde la energía muscular se encuentra aumentada. Dentro de las etiologías descritas en la literatura se observa que el bruxismo es uno de los hábitos reportados sin embargo en el presente estudio clínico este hábito se encontró en todos los pacientes observados.

El dolor no es un síntoma relevante en estos pacientes ya que la mayoría estaban asintomáticos y concuerda con el hecho que la hipertrofia maseterina no es más que un mecanismo de adaptación del músculo, frente a un exagerado trabajo lo cual hace que éste se presente aumentado de tamaño.

Este hecho nos hace reflexionar que el tratamiento de estos pacientes muy bien pudiera estar basado en la eliminación del hábito y por ende al no recibir el músculo esta sobrecarga debería disminuir su volumen con el tiempo

Se plantean nuevas investigaciones con respecto a este tema ya que es interesante estudiar la ultraestructura de la fibra hipertrófica y el comportamiento eléctrico de los músculos sometidos a estas fuerzas excesivas.


CONCLUSIONES

• El odontólogo es el profesional que pudiera estar en mayor contacto con los pacientes con hipertrofia maseterina, siendo el primero en descartar alguna neoplasia
  
  
• La hipertrofia maseterina es una condición relativamente frecuente en los sujetos jóvenes
  
  
• La etiología de la hipertrofia es en el 100% de los casos estudiados es el bruxismo como hábito de estos pacientes
  
  
• El tratamiento conservador -sin necesidad de llegar a la cirugía- de las hipertrofias maseterinas pudiera ser la eliminación del hábito y la colocación de férulas de descarga de la fuerza muscular
  
  
• Es necesario seguir la investigación de esta condición como aporte al conocimiento del comportamiento de los músculos masticatorios