Este es un reporte de un caso clínico, de Liquen Plano en cara dorsal de lengua en un niño de 6 años de edad.
Es interesante señalar que existen pocos reportes sobre estas enfermedades en niños, la mayor referencia es de lesiones en piel. En este caso, la aparición de esta lesión es posible a que este relacionada con la administración de Doxiciclina.
Palabras clave: Lichen Planus Pediatric Mucosa Oral
It´s reported a clinica case, of Lichen Planus in dorsal side of the tongue of a six year old boy.
Is interesting to appoint, that exist few reports about this disease in childrens, the most in reference of skin lesions. In this case, the appear of it is possibly related with the administration of doxicicline.
En 1974, Tyldesley, define al Liquen Plano (LP) como una enfermedad de etiología desconocida con manifestaciones clínicas en piel y en mucosa bucal, por su parte Shklar en 1972, en 5.000 casos estudiados encontró que de 25 a 30 pacientes presentaban L.P. Duske en 1982, y Scully en 1985 reportaron que la enfermedad afecta del 0.5 al 2.0 % de la población.
Katz en 1990, establece que la prevalencia de la enfermedad dentro de la población oscila entre 0.02 y 1.2 %, se observa en ambos sexos pero tiene predilección por el femenino. Muchos casos ocurren entre los 20 y 45 años, pero la gran mayoría aparece después de los 60 (Shklar, 1972; Anderson 1968, Mc.carthy, 1974).
La etiología no está clara, pero sin embargo, existen evidencias de que el stress juega un papel importante en la aparición de la enfermedad, así Shklar, en 1972 en una evaluación realizada en 600 pacientes todos con L.P. encontraron que la lesión aparece después de 7 a 14 días en un intenso stress emocional; sin embargo, estudios de Allen y col. en 1986 establecen que las personas con la enfermedad no tienen un grado de stress o ansiedad mayor que el resto de los pacientes.
Autores como Erpenstein en 1985, Katz y Cols. en 1987 y Pérez y Teran en 1994, sugieren que el trauma mecánico puede predisponer a la enfermedad.
Jürg y Col. en 1995, sugirieron que la enfermedad puede ser producida por un virus basándose en que la proteína MxA, la cual es liberada por el interferón, durante los procesos vírales, puede ser aislada en algunos procesos dermatológicos como el L.P.
También se asocia el L.P. con enfermedad como Hipertensión (Hampf, 1987) y Diabetes (Scully, 1985), desórdenes inmunológicos (Miller, 1971 y Tan, 1974).
Autores como Lacy y Col. en 1983 sugieren que el L.P. aparece en algunos pacientes como una reacción causa efecto en respuesta a drogas que actúan como antígenos específicos. Las drogas implicadas incluyen al Arsénico (Maire, 1932; Dietz, 1956), Oro (Blun y Nodel, 1931), Tetraciclinas (FitzPatrick, 1963), Estreptomicina (Beham y Perr, 1948) y Acido para-amino salícilico (Shatin, 1953).
Las manifestaciones bucales son extremadamente variables y constan esencialmente de cuatro tipos básicos; que dependen de los cambios ocurridos en los tejidos a saber:
Las lesiones papulares son las más observadas en cavidad bucal en tanto que las otras variedades (vesicular, ulcerativa, erosiva y atrófica), son menos comunes, pueden aparecer en cualquier área de la boca pero se observan con más frecuencia en la mucosa bucal a nivel de la línea de oclusión y la lengua. Las formas vesiculares son relativamente raras y usualmente aparecen acompañadas de lesión reticular típicas del L.P.
Las formas ulcerativas pueden originarse a consecuencia de la ruptura de una vesícula, pero puede no estar precedidas de esta y ser la forma primaria de aparición de la enfermedad. Estas zonas erosionadas pueden estar localizadas en áreas pequeñas ó abarcar gran parte de la cavidad bucal.
Las lesiones se acompañan en algunas ocasiones de prurito sobre todo al ingerir alimentos salados o picantes. Las formas reticulares pueden pasar desapercibidas y ser descubiertas por el clínico al realizar el examen del paciente. Otras veces el sujeto se percata de ellas por la fricción sentida al pasar la lengua por la superficie de la lesión (Shklar, 1972). Las formas erosivas producen dolor sobre todo al ingerir alimentos ó rozar la zona afectada.
Histopatológicamente, se caracterizan por hiperortoqueratosis ó hiperqueratosis con grados variables de acantosis, en la capa basal y se observa vacoalización celular. Se nota destrucción de la interfase epitelial-tejido conjuntivo con infiltración intensa de linfocitos en el patrón de banda en la lamina propia paralela a la superficie. En ocasiones en la capa basal ó en el infiltrado inflamatorio se encuentra cuerpos ovoides con ligera eosinofilia que corresponden a queratinocito necrosados, estos elementos se denominan Cuerpos de Civatte y sugieren la existencia de la enfermedad, aunque no son específicos de la misma.
En el pasado el L.P. era considerado una enfermedad inocua, pero más recientemente se ha hecho notar la posibilidad que degenere en un proceso maligno. (Katz, 1990; Massa, 1990).
Pindborg en 1992, reporta que la enfermedad puede maligniszarse en aproximadamente un 1 ó 2 % de los casos, sin embargo, estudios de Eisenberg en 1992 y Eisenberg y Krutchkoff en el mismo año sugieren que la relación entre ambas entidades es más aparente que real y que en realidad lo que ocurre son errores en el diagnostico clínico.
Regezi y Col. en 1989, y Vincent y Col. en 1990 dicen que las displasias liquenoides pueden parecerse clínicamente al L.P. por tiempo indefinido, lo cual da origen a diagnósticos clínicos errados. Aunque el L.P. es un proceso benigno la displasia liquenoide es precancerosa.
Kilpi y Col. en 1996, realizan una investigación sobre la proteina C-erb B2 encontrada en los queratocitos en los procesos de displasia epitelial producido por el carcinoma de células escamosas en biopsias, y comparan los resultados con especímenes de biopsias del L.P. El resultado de este estudio dió negativo al encontrar que la proteína C-erb B2 no estaba expresada en las muestras de L.P. estudiado ,concluyendo que la ausencia de la expresión de esta proteína es un indicador negativo del potencial de transformación neoplásicas del L.P.; se puede concluir que la enfermedad no presenta cambios que indiquen malignidad, pero es importante la biopsia ya que las displasias liquenoides que sí tienen potencial maligno, son fácilmente confundidas con el L.P.
Se presentó a la consulta privada un niño de seis años de edad, raza blanca, natural y procedente de Caracas. Para la eliminación de algunas caries presentes en boca. Durante el examen clínico se observó en la cara dorsal de la lengua una placa blanquecina ubicada en el tercio anterior de bordes definidos la cual no se removia mecánicamente, el resto de la mucosa se encontraba sin lesión aparente.
Ni el niño, ni la madre pudieron dar datos acerca de la evolución de la lesión. Al interrogatorio la madre manifiesta que el niño goza de buena salud, hace dos años fue sometido a una terapia de antibióticos por siete días con Doxiciclina debido a una otitis. No refiere asma ni ninguna otra enfermedad sistémica. Se procedió a examinar la piel con el objeto de ver sí existían lesiones que pudieran guiar el diagnóstico sin embargo, no se encontró ninguna alteración de importancia.
Se indicaron exámenes de laboratorio que se encontraron dentro de los límites normales y se procedió a efectuar la biopsia dando el diagnóstico presuntivo de L.P. no se pensó en Leucoplasia a pesar del aspecto leucoplasiforme de la lesión, por la edad del paciente. El diagnóstico definitivo fué de Liquen Plano.
El L.P. en la infancia es difícil de observar esta entidad, revisando la literatura se encontraron pocos reportes; así tenemos que en 1929, Pusey publica un caso de una niña de nueve meses con lesiones en piel, en ese mismo reporte el hace mención de cinco casos de niños en edades de ocho a diez meses, con lesiones de L.P. todas en piel, ninguna en mucosa bucal.
Synghop en 1976, en un estudio realizado en 441 niños en la India reportaron que la mayor cantidad de pacientes con la enfermedad se encontraban en el rango de los cuatro años; igual reporte había hecho Dostrousky y Saghen en 1949. Amrinder y Col. en 1986, reportaron el caso de una niña de ocho meses de edad con lesión de L.P. en piel.
Por su parte Kuwar y Col. en 1993, refieren que de 222 niños estudiados, 25 de estos, es decir el 11.2 % presentaban la enfermedad.
Es interesante señalar que todos estos trabajos han sido realizados en países tropicales como la India en ninguno de ellos hay reportes de lesiones en mucosa bucal. En Venezuela en el año de 1994 Pérez y Teran reportaron un caso de L.P. en borde bermejo de labio en un niño de raza negra aparentemente asociado a un traumatismo. En el caso que nos interesa no existen antecedentes familiares de la enfermedad ni de traumas asociados, pero si hay un precedente de terapia de antibiótico con Doxiciclina, lo cual nos hace pensar que la droga provocó una respuesta inmunológica, al originar una estimulación atigénica que dio como consecuencia la aparición de la lesión (Fitzpatrick, 1963; Lacy y Col, 1983); como la lesión es completamente asintomática y fué un hallazgo clínico se dejó en observación sin dar nigún tipo de tratamiento.
El hecho de que en el lapso de dos años hallamos visto dos casos de L.P. en niños menores de seis años, nos hace pensar que esta entidad es más común en la infancia de lo que se cree de allí la necesidad de hacer siempre un éxamen exhaustivo de la cavidad bucal. Con el fin de descartar cualquier patología que pueda estar presente y pueda pasarnos desapercibidas.