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Revisiones Bibliográficas:
COMPLICACIONES BIOLÓGICAS DE LAS RESTAURACIONES IMPLANTOSOPORTADAS
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 50 Nº 4 / 2012 >

Recibido para Arbitraje: 13/10/2011
Aceptado para Publicación: 24/04/2012

    Sáenz Guzmán, M., Profesor. Asistente de la Cátedra de Odontología Operatoria. Postgrado en Odontología Operatoria y Estética. Facultad de Odontología,UCV.
COMPLICACIONES BIOLÓGICAS DE LAS RESTAURACIONES IMPLANTOSOPORTADAS

RESUMEN
Las restauraciones con implantes dentales oseointegrados cada vez se utilizan con mayor frecuencia. Este tipo de restauraciones han mostrado un alto porcentaje de éxito. Sin embargo, las mismas pueden presentar complicaciones. Las complicaciones biológicas pueden poner en riesgo nuestro tratamiento restaurador, por tanto debemos estar en capacidad de diagnosticar las diferentes condiciones periimplantares y referir al especialista en el área cuando sea necesario. También, debemos prevenir la ocurrencia de las complicaciones y educar al paciente para que realice un mantenimiento correcto de las restauraciones implantosoportadas.

PALABRAS CLAVE: oseointegración,restauraciones implantosoportadas, tejidos periimplantares, complicaciones biológicas.



BIOLOGICAL COMPLICATIONS IN IMPLANT-SUPPORTED RESTORATIONS

ABSTRACT
Osseintegrated dental implants restorations are being used more frequently over the years. These restorations have shown high success rate. However, they may have biological complications, which could jeopardize the restorative's treatment. Therefore, dentists must be able to diagnose different periimplantals conditions and refer it to specialists in the area, when is required. Although, dentist must prevent the appearance of complications and educating their patients on the correct maintenance of implant-supported restorations

KEY WORDS: osseointegration, implant-supported restorations, periimplant tissues, biological complications.


INTRODUCCIÓN

El criterio clave para el éxito en implantología bucal es el mantenimiento de la oseointegración, proceso que se ha definido como el anclaje directo de los implantes en el hueso vivo sin la interposición de tejido blando. Los continuos avances en la implantología nos han proporcionado un mejor entendimiento de los principios biológicos que dirigen el desarrollo de una interfase dinámica entre el tejido vivo y la estructura artificial. A pesar de los altos porcentajes de éxito que se obtienen con las restauraciones implantosoportadas, también, se han evidenciado fallas y complicaciones de las mismas.

Uno de los aspectos fundamentales que debe tomar en cuenta el odontólogo restaurador es la posibilidad de complicaciones biológicas. Estas complicaciones hacen referencia a perturbaciones en la función del implante caracterizadas por procesos biológicos que afectan los tejidos de soporte de este tipo de restauraciones. Las complicaciones biológicas incluyen reacciones en los tejidos periimplantares tanto duros como blandos. El diagnóstico de estas complicaciones requerirá de un minucioso examen clínico y radiográfico de los tejidos periimplantares.

El objetivo del presente artículo es describir las principales complicaciones biológicas de las restauraciones implantosoportadas.


REVISIÓN DE LA LITERATURA

1.- Aspectos biológicos del tejido periimplantar. Generalidades.
Los tejidos blandos y duros alrededor de un implante dental oseointegrado muestran algunas similitudes con los tejidos del periodonto en lo que a estructura y composición se refiere 1-4. Sin embargo, a diferencia de los dientes que se desarrollan simultáneamente con el periodonto y permanecen adyacentes y continuos a este tejido, los implantes dentales oseointegrados se colocan en un sitio óseo receptor. Frecuentemente, alrededor de los implantes se formará un tejido gingival normal. Este tejido consistirá de una lámina propia colagenosa densa, cubierta con un epitelio bucal escamoso estratificado y queratinizado 3.

De los diversos tejidos en contacto con el implante el epitelio es el que más se parece al de la dentición natural. El epitelio de unión se localiza en una interfase estratégicamente importante entre el surco gingival poblado con bacterias, el tejido periodontal blando y el tejido conjuntivo mineralizado que requieren de protección para no estar expuestos a las bacterias y sus productos. Su estructura única y su adaptación funcional capacita al epitelio de unión para controlar el constante intercambio microbiológico 5. El epitelio de unión alrededor de los implantes siempre se origina desde las células epiteliales de la mucosa bucal, a diferencia del epitelio alrededor de los dientes el cual se origina del epitelio reducido del esmalte. Este epitelio de unión proporcionará la unión epitelial entre el implante y la encía adyacente 3,5.

El epitelio de unión se adhiere a la superficie del implante a través de la lámina basal y de los desmosomas 3,6. Los desmosomas formaran un sistema de unión eficaz. Para constituir un desmosoma, se requiere de la confluencia de dos hemidesmosomas pertenecientes a dos células contiguas. La célula epitelial conseguirá un cierre aislante por medio de los hemidesmosomas porque ellos son capaces de adherirse a cualquier superficie orgánica o inorgánica que se encuentren a su alrededor. De esta manera se produce el sellado epitelial proporcionado por el epitelio de unión frente al diente o frente al implante 7.

Se ha comprobado que el epitelio adyacente a los implantes se colorea positivamente con la técnica de ácido periódico de Schiff lo cual indica que este produce polisacáridos ácidos con propiedades capaces de proporcionar adhesión entre la superficie del implante y el epitelio de unión 8.

Además, es importante destacar que el epitelio forma parte del denominado espacio biológico, que corresponde aproximadamente al surco dentogingival (1 mm) y al epitelio de unión (1mm) para los dientes naturales. En los implantes dentales oseointegrados también, se observa este espacio, aunque sus dimensiones pudieran ser menores. El epitelio actúa como una barrera y carece de terminaciones nerviosas y de vasos sanguíneos 7.

Por otro lado, el tejido conjuntivo tiene como función fundamental cubrir y rellenar las superficies internas, es responsable de la reparación de los tejidos fundamentales y su constituyente básico es el fibroblasto, célula capaz de diferenciarse en distintos tipos celulares. El tejido conjuntivo submucoso alrededor de los implantes dentales oseointegrados contiene fibroblastos como el tipo celular dominante, además de macrofágos y linfocitos 8,9. Luego de la hemostasis y posterior a la formación del coágulo después de colocado el implante, ocurrirá un proceso de fibrinólisis con la formación de un estroma de tejido conjuntivo suelto que le brindará soporte a la angiogénesis 10,11.

Un punto importante en el proceso de la oseointegración es la neovascularización. La formación de nuevos vasos ocurre desde los márgenes quirúrgicos del hueso y dentro del tejido conjuntivo suelto formado inicialmente en las microirregularidades de la superficie del implante. En los dientes la irrigación vascular proviene de los vasos supraperiosteales laterales al proceso alveolar y de los vasos del ligamento periodontal. En los implantes dentales oseointegrados, la irrigación a los tejidos blandos se origina en las ramas terminales de los grandes vasos del periostio, en el sitio del implante 3.

En la interfase tejido conjuntivo-implante dental oseointegrado se observan haces de filamentos colágenos y fibrillas acercándose al implante, no obstante existe una capa de proteoglicanos de aproximadamente 20 ?m de espesor separando las células y los haces colágenos del óxido metálico. Las fibras de colágeno en el tejido conjuntivo corren paralelas al eje axial del implante a diferencia de lo que ocurre en el diente natural donde la orientación de las fibras tiene una dirección paralela y perpendicular 2,3,6.

El tercer tejido involucrado en el proceso biológico de la oseointegración es el hueso periimplantario 2,7. El hueso es un tejido conjuntivo especializado. Para que la formación de hueso se pueda producir alrededor del implante se requiere de una alta estabilidad primaria para permitir la diferenciación de los fibroblastos en preosteoblastos y de estos en osteoblastos maduros, formadores de tejido osteoide que luego será mineralizado. La interfase hueso-implante dental se ha descrito como una capa orgánica interpuesta entre la superficie aloplástica y la matriz ósea mineralizada 7,11.

Las imágenes al microscopio electrónico de barrido de la interfase hueso-implante han identificado sistemas haversianos, fibras colágenas dispuestas regularmente como haces en el tejido óseo y osteocitos que se aproximan a la superficie del implante 9.

El hueso como tejido biológico dinámico se va remodelando por lo que las áreas de osteogénesis incluirán zonas de tejido desmineralizado. El remodelado forma parte de la homeostasis entre la actividad catabólica representada por las áreas osteoclásticas y la actividad metabólica representada por las zonas osteoblásticas. La respuesta del tejido será el resultado de las interacciones de los osteoblastos, los osteocitos y los osteoclastos en asociación con los elementos vasculares, interacciones que son fundamentales para el logro y mantenimiento de la oseointegración 12,13.

Jovanovic, 1,14 menciona que a pesar de que los tejidos blandos y duros que rodean a los implantes dentales oseointegrados muestran similitudes con el periodonto, existen algunas diferencias que son importantes. En primer lugar, la ausencia de un ligamento periodontal en la región periimplantares, segundo, la orientación de las fibras colágenas de los tejidos blandos alrededor de los implantes, las cuales corren paralelas a la superficie del implante y no están adheridas, mientras que las fibras gingivales alrededor de los dientes se adhieren al cemento y son perpendiculares y por último la respuesta al daño patológico por la poca vascularidad que presenta el tejido en estas zonas, cuestión que puede afectar los mecanismos de defensa alrededor del implante en comparación con la actividad de defensa de los tejidos alrededor de los dientes con ligamento periodontal.

2.- Complicaciones biológicas de las restauraciones implantosoportadas.
Berglundh et al. 15 opinan que en el tratamiento con implantes dentales oseointegrados pueden ocurrir complicaciones biológicas y complicaciones técnicas o mecánicas. Las complicaciones biológicas hacen referencia a una serie de perturbaciones en la función de las restauraciones implantosoportadas caracterizadas por procesos biológicos que afectan a los tejidos que soportan el implante. La existencia de un surco periimplantares y de una microbiota vecina al mismo hacen que el odontólogo restaurador realice una evaluación cuidadosa de estos tejidos y este alerta ante las posibles complicaciones 1.

Esposito et al. 16, Sakka y Coulthard 17 y Hadi et al.18 mencionan que existen tres factores principales para la ocurrencia de complicaciones y fallas en las restauraciones implantosoportadas. Estos factores son la infección, el daño en la cicatrización y la sobrecarga. La infección puede complicar el tratamiento o llevar el implante al fracaso, esta puede ocurrir en cualquier momento durante el tratamiento con estas restauraciones. Se ha empleado el término enfermedad periimplantares como una forma generalizada para abarcar las reacciones inflamatorias en los tejidos que rodean los implantes.

Aunque, la enfermedad periimplantares es una entidad diferente y no se asemeja completamente a la progresión de la enfermedad periodontal, pareciera q existen algunas similitudes entre ellas 19. Las biopelículas inevitablemente se forman sobre los dientes y sobre los implantes dentales. Como resultado del constante intercambio bacteriano, el hospedero pudiera responder con mecanismos de defensa que conducirán a la inflamación de los tejidos blandos. Según Lang et al. 20 en la unidad dentogingival, este proceso conduce a una lesión de gingivitis. En la unidad mucosa-implante dental esta inflamación recibe el nombre de mucositis periimplantares. Si se permite que la placa se acumule por períodos prolongados, la investigación experimental ha demostrado que la mucositis se puede convertir en una periimplantitis, condición esta que afectará el hueso de soporte del implante. Si la periimplantitis no se trata exitosamente, esta puede conducir al fracaso de la oseointegración y a la pérdida del implante.

También, se menciona que la cicatrización de los sitios de implante se puede complicar o dañar por la magnitud del trauma quirúrgico (falta de irrigación y sobrecalentamiento del hueso), el micromovimiento y algunos factores sistémicos y locales propios del hospedero que juegan un papel importante en el logro y mantenimiento del proceso de oseointegración 17-22.

Las complicaciones de las restauraciones con implantes dentales oseointegrados también, pueden estar relacionadas con la sobrecarga. En ciertas situaciones la carga funcional aplicada a los implantes excede la capacidad del hueso para tolerar la misma. Generalmente, estos problemas ocurren por fallas en la conexión del pilar protésico o por un diseño protésico incorrecto 17,18.

Mucositis Periimplantaria
Las características clínicas de esta condición son similares a las características de la gingivitis en áreas dentadas e incluyen signos clásicos de la inflamación como el edema y el cambio de coloración (enrojecimiento). No obstante, las diferencias en la morfología de la mucosa periimplantaria y la falta de transmisión de la luz a través del metal del implante pueden enmascarar los signos visibles de inflamación. Cuando se realiza la evaluación de la mucositis periimplantaria siempre se debe incluir el sangrado durante el sondaje 23. Roos-Jansaker et al. 24 examinaron 987 implantes en 218 pacientes y concluyeron que el 73% de los implantes presentaban sangrado al sondaje.

Leonhardt et al. 25 concluyeron en un estudio de seguimiento a largo plazo de los implantes dentales que el sangrado al sondaje estaba presente en el 61% de las superficies de implante, lo cual indicaba la posible presencia de tejidos periimplantares inflamados. Sin embargo, un estudio de Lekholm et al. 26 demostró que no había correlación entre el sangrado al sondaje y la extensión de la inflamación tisular alrededor de implantes Bränemark.

Se ha estudiado la respuesta a la formación de placa en los tejidos blandos de zonas dentadas y de zonas con implantes. En este estudio se tomaron 12 personas con salud periodontal y periimplantaria y se les pidió que no limpiaran sus dientes, ni sus implantes por un período de 3 semanas. Se realizaron exámenes clínicos y biopsias antes y después del período de acumulación de placa. Posteriormente, las técnicas histológicas permitieron comprobar que la acumulación de placa se asociaba con signos clínicos de la inflamación en los tejidos blandos. Se evidencio que las lesiones en la encía y en la mucosa periimplantaria aumentaron de tamaño luego de las 3 semanas de acumulo de placa 27.

Tanto la encía como la mucosa periimplantaria responden a la colonización microbiana temprana con el establecimiento de lesiones inflamatorias, en donde se apreciaran infiltrados de leucocitos en el tejido conjuntivo 23.

La producción de mediadores químicos inflamatorios y la expresión de las citoquinas parece ser muy similar en el tejido blando periimplantares y en los tejidos peridentarios. En un estudio Pontoriero et al.28 después de instaurar un período de 6 meses de control meticuloso de placa luego de la colocación de pilares protésicos de un sistema de implantes de 2 etapas, se les solicito a los pacientes que suspendieran las prácticas de higiene bucal por 3 semanas. Al final de las 3 semanas, no hubo diferencias significativas entre los parámetros clínicos evaluados en el control gingival y en los sitios de la mucosa periimplantares. Ambos tejidos incrementaron los índices de sangrado gingival y la profundidad al sondaje como resultado del incremento en el acumulo de placa, de allí que se pueda establecer una relación causa-efecto entre la placa bacteriana y la mucositis en los implantes dentales oseointegrados.

PERIIMPLANTITIS
La periimplantitis representa una condición clínica que incluye la presencia de una lesión inflamatoria de la mucosa periimplantaria y la pérdida del hueso periimplantario 23. También, se ha definido la periimplantitis como una pérdida ósea progresiva alrededor de los implantes oseointegrados inducida por la placa bacteriana, esta se puede observar en radiografías y se acompaña de signos de infección de los tejidos blandos periimplantares29.

En su etapa inicial la periimplantitis afectará la zona marginal de los tejidos periimplantarios y el implante permanecerá estable y en funcionamiento por un período variable, esto indica que la movilidad de un implante no sería esencial para evaluar la periimplantitis, si no que ella puede ocurrir en la etapa final de progresión de la enfermedad e indicar la pérdida completa de la oseointegración. Es fundamental realizar el sondaje de los tejidos periimplantarios y verificar tanto el sangramiento al sondaje como la profundidad del surco periimplantares 20,23.

Desde el punto de vista radiográfico con frecuencia se observan defectos crateriformes alrededor de los implantes afectados por la periimplantitis. En estos sitios la pérdida ósea también es simétrica, es decir se ha perdido una cantidad similar de tejido óseo en las caras mesial, distal, vestibular y lingual del implante. Por otro lado, la morfología del defecto óseo variará según la dimensión horizontal del reborde alveolar 23.

La preservación de la altura del hueso marginal es esencial en el mantenimiento a largo plazo de los implantes. La movilidad del implante y la radiolucidez periimplantaria progresiva pudieran ser indicadores de la pérdida temprana del implante por destrucción de la interfase hueso-implante 2.

Sin embargo, la periimplantitis no se debe confundir con el fracaso del implante, pero si se deja sin tratamiento esta condición puede progresar y ocasionar la pérdida del implante. Se debe evitar emplear el término fracaso y utilizar en su lugar términos que se refieran a la enfermedad periimplantaria, como mucositis periimplantares y periimplantitis cuando los implantes evaluados se encuentren en funcionamiento. El término pérdida del implante solo se debería utilizar para implantes que se perdieron o que se extrajeron 23.

En los implantes dentales oseointegrados se considera normal una pérdida ósea vertical de 0,2 mm durante el primer año y en los años posteriores de 0,1 mm. De allí que, la detección de los cambios en la cantidad y en la densidad ósea requieren de un monitoreo constante que incluya una evaluación radiográfica 2.

La evidencia del papel de la placa bacteriana como factor etiológico de la periimplantitis proviene de las observaciones microbiológicas basadas en estudios de asociación. Estos estudios han demostrado la presencia de patógenos periodontales en los sitios de periimplantitis y la presencia de una microflora compatible con la encía sana alrededor de implantes clínicamente saludables 16,20,23. En particular, en los sitios con periimplantitis se han observado principalmente espiroquetas, bacilos móviles y bacterias gram negativas anaeróbicas facultativas (Bacteroidaceae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, especies de Capnocytophaga y Eikenella corrodens, Porphyromona gingivalis) 16,25,30,31 .

Estas especies bacterianas pueden dañar los tejidos periimplantares por diferentes mecanismos, tales como: invasión directa y destrucción de los tejidos periimplantares, liberación de enzimas y factores de resorción ósea, evasión de las defensas del hospedero, vía reacción inflamatoria indirecta mediada por el hospedero o mediante una combinación de estos factores 16. También, se ha encontrado en las lesiones periimplantares microorganismos que usualmente no se asocian con la periodontitis, tales como estafilococos y Candida spp. El Staphylococcus aureus y e Staphylococcus coagulasa negativo frecuentemente son responsables de infecciones asociadas a biomateriales metálicos, particularmente el S.aureus ha demostrado habilidad para adherirse a las superficies de titanio, colonizarlas y producir una infección 31.

No obstante, el papel de los microorganismos en la patología periimplantar es controversial debido a que la pérdida ósea puede ser multifactorial (trauma quirúrgico, sobrecarga oclusal, microgrietas). Si el factor etiológico principal para el fracaso de los implantes es microbiano o no, continuará siendo un punto álgido de discusión, sin embargo, se ha demostrado que el factor microbiano puede iniciar cambios tisulares que pueden avanzar hacia la pérdida de hueso 1,19,20,25,30.

Histopatológicamente, los exámenes microscópicos de los sitios con periimplantitis revelan que la mucosa contiene infiltrados de células inflamatorias compuestas por macrófagos, linfocitos y plasmocitos en el tejido conjuntivo que rodea a los implantes 23.

Roos-Jansaker et al.19 opinan que desde un punto de vista clínico sería mas razonable definir la periimplantitis como una condición en la que los implantes presentan sangramiento al sondaje y/o pus y además han tenido una perdida ósea de 1,8 mm luego del primer año de cicatrización.

También, mencionan en su estudio que dependiendo de cómo se defina la periimplantitis, la frecuencia de su ocurrencia variará ampliamente y será difícil establecer comparaciones entre los estudios. Pareciera que es razonable pensar que la frecuencia de las lesiones periimplantares pudieran incrementar como un resultado de un incremento en los años de función de estas restauraciones. De allí que el odontólogo restaurador debe reconocer estas condiciones y remitirlas al especialista en el área.

Fístulas y Abscesos
La acumulación de la placa se puede producir a lo largo de las interfases implante-pilar transmucoso o interfase pilar transmucoso-protésis. El tamaño del microespacio entre los diversos componentes del sistema de implantes pudiera aportar un ambiente idóneo para la colonización bacteriana lo que podría dar como resultado respuestas inflamatorias en lo tejidos que conlleven posteriormente a la pérdida de hueso. Por estas razones se debe verificar la correcta adaptación de todos los componentes y su armonía con los tejidos 32.

Las fístulas con frecuencia se relacionan con componentes protésicos sueltos y desaparecen cuando se realiza el ajuste adecuado de los pilares 3,18,32.

Los abscesos ocasionalmente se observan en relación a partículas de alimento o restos de cemento atrapados en el surco periimplantares 18.

PERIIMPLANTITIS RETROGRADA.
Esta condición se observa como una lesión radiolúcida que se presenta alrededor de la parte más apical de un implante oseointegrado. Es una lesión periapical clínicamente sintomática que se desarrolla típicamente después de un breve período de colocación del implante, mientras que la porción coronal del implante logra una interfase implante-hueso normal. Los síntomas característicos de esta patología incluyen dolor, edema y la presencia de un trayecto fistuloso 33.

Este tipo de lesión a menudo se asocia con implantes que se han colocado traumáticamente por sobrecalentamiento del hueso, un ajuste excesivo en su inserción durante la cirugía, fenestración de la tabla alveolar vestibular, pobre calidad ósea o con implantes que están localizados adyacentes a dientes con lesiones endodónticas-periodontales 34,35.

Los implantes dentales oseointegrados no tienen la capacidad de soportar el intercambio bacteriano, sobretodo en la primera etapa de la oseointegración, por lo que una lesión endodóntica pudiera viajar a través de los espacios medulares y contaminar el implante adyacente. Antes de la colocación de los implantes se deben realizar los tratamientos endodónticos y la remoción de cualquier fuente de infección adyacente a los mismos para evitar la ocurrencia de esta lesión. Además, se deben remover potenciales fuentes de infección, tales como, tejido de granulación, fragmentos radiculares, cuerpos extraños y tratar las infecciones periodontales o periapicales para obtener éxito en el proceso biológico de oseointegración del implante 34.

3.-Prevención de las complicaciones biológicas en las restauraciones implantosoportadas
Los factores que influyen en el mantenimiento de la restauración implantosoportada son similares a los que influyen en el mantenimiento de la dentición natural 3. Generalmente, el éxito a largo plazo de este tipo de restauraciones depende principalmente de la salud de los tejidos duros y blandos periimplantares y de una distribución apropiada de las fuerzas sobre las restauraciones 1.

Es un requisito fundamental para el éxito en estas restauraciones que se obtenga la oseointegración mediante la colocación de un implante de forma atraumática en un hueso de calidad y cantidad apropiada. Se debe lograr la colaboración del paciente en el mantenimiento de la salud de los tejidos blandos y se debe realizar un diseño protésico adecuado que favorezca la remoción de la placa 1.

Se necesita realizar un monitoreo constante de las restauraciones implantosoportadas donde se evalúen parámetros como la profundidad de sondaje, el sangramiento al sondaje y el índice de placa, estos parámetros pueden servir para chequear cambios progresivos durante el funcionamiento de la restauración. También, se debe observar el color, el contorno y la consistencia de los tejidos periimplantares 36.

Por su parte, la evaluación radiográfica permitirá chequear la interfase implante-hueso, la altura y densidad ósea y la relación funcional entre el implante y los aditamentos protésicos. Por otro lado, la evaluación clínica de la movilidad también, será una herramienta valiosa para el monitoreo y diagnóstico de las complicaciones en las restauraciones implantosoportadas, sin embargo, ambos métodos se deben emplear en conjunto con otros para hacer una evaluación más precisa 1,14,36.

El paciente que recibe restauraciones implantosoportadas debe comprender las instrucciones de higiene bucal y el mantenimiento que las mismas ameritan. Se deben establecer citas para realizar controles dependiendo de cada paciente. El intervalo entre una y otra cita dependerá de la cantidad de irritantes presentes, de la condición de los tejidos periimplantares, de la salud y consideraciones generales del paciente (hábitos, motivación, destreza manual) y del estado de los componentes protésicos, estas citas proporcionan un seguimiento a largo plazo del caso y la identificación de cualquier complicación que pudiera surgir con este tratamiento restaurador 36.


CONCLUSIONES

La restauración de los dientes perdidos mediante implantes dentales oseointegrados ha incrementado dramáticamente. La colocación de un implante y su posterior restauración supone la penetración de la mucosa bucal y el contacto de un biomaterial con los tejidos vivos del hospedero. Esta situación genera una serie de eventos que traen como resultado la oseointegración del implante dental.

Se ha observado un alto porcentaje de éxito con estas restauraciones, sin embargo, también se han reportado complicaciones. Principalmente, existen dos tipos de complicaciones, las biológicas y las mecánicas.

Las complicaciones biológicas se caracterizan por procesos que afectan los tejidos periimplantares, sean estos tejidos duros o blandos. Una vez que el implante penetra los huesos maxilares entra en contacto con el ambiente altamente contaminado de la cavidad bucal. Similar a la formación de biopelículas en los tejidos duros, estas biopelículas también, se formaran sobre los implantes. De la misma forma que en los dientes, se desarrollará la placa bacteriana y esta pudiera disparar una respuesta en el hospedero que podría conducir a una mucositis periimplantares. Si permitimos que esta placa se acumule por un largo período, la mucositis se puede extender más apicalmente y producir pérdida de hueso alveolar, condición que se conoce como periimplantitis.

La detección de estas complicaciones requiere el uso adecuado de métodos de examen tanto clínicos como radiográficos. Se recomienda que el odontólogo restaurador realice un monitoreo continuo y sistemático de los tejidos periimplantares. Esta evaluación debe incluir, las condiciones de la mucosa, el índice de placa, la profundidad de sondaje periimplantares, el sangramiento o la supuración del surco periimplantar, la evaluación de la movilidad y la evaluación radiográfica. Con todas estas herramientas podemos identificar las complicaciones y si es necesario referir al paciente al especialista en el área.

Se necesitan más investigaciones a largo plazo que permitan evaluar sistemáticamente el comportamiento de las restauraciones implantosoportadas en el medio ambiente bucal y como los diversos procesos biológicos que se dan en el hospedero pudieran afectar el éxito de las restauraciones implantosoportadas.


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Jovanovic S. The management of peri-implant breakdown around functioning osseointegrated dental implants. J Periodontol 1993; 64:1176-1183.

  2. Sánchez G, Frías M, Carasol M. periimplantitis. Causas. Clínica. Posibilidades terapéuticas. En: Enrile F, Fuenmayor V. Manual de higiene bucal. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A; 2009. p 33-43.

  3. Weber HP, Cochran D. The soft tissue response to osseointegrated dental implants. J Prosthet Dent 1998;79:79-89.

  4. Lindhe J, Wennström J, Berglundh. La mucosa en áreas dentadas y en áreas periimplantarias. En: Lindhe J, Lang N, Karring T. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S.A.2009. p 69-85.

  5. Bosshardt D.D, Lang N. The junctional epithelium: from health to disease. J Dent Res 2005;84(1):9-20.

  6. Martorelli A, Joly J, Carvalho R. Comportamiento de los tejidos periimplantares. Consideraciones sobre el espacio biológico. En: Bottino M.A. Nuevas Tendencias 5: Implantodoncia. Sao Paulo: Artes Médicas; 2008. P 355-366.

  7. Sánchez A, Bermejo A. Revisión de los constituyentes implantológicos en función de sus relaciones tisulares. Quintessence Esp 2001;14:68-75.

  8. Donley T, Gillette W. Endosseous implant-soft tissue interface : A literature review. J Periodontol 1991;62:153-160.

  9. Hansson HA, Albrektsson T, Bränemark PI. Structural aspects of the interface between tissue and titanium implants. J Prosthet Dent 1983;50:108-138.

  10. Cooper L. Biologic determinants of bone formation for osseointegration: clues for future clinical improvements. J Prosthet Dent 1998;80:439-49.

  11. Masuda T, Yliheikkila P, Felton D, Cooper L. Generalizations regarding to process and phenomenon of osseointegration. Part I. In vivo studies. Int J Oral Maxillofac Implants 1998;13:17-29.

  12. Ohtsu A, Kusakari H, Maeda T, Takamo Y. A histologic investigation on tissue response to titanium implants in cortical bone of the rat femur. J Periodontol 1997;68:270-283.

  13. Steflik D, Corpe R, Lake F, Sisk A, Parr G, Hanes P, Buttle K. Composite morphology of the bone and associated support-tissue interfaces to osseointegrated dental implant: TEM and HVEM analyses. Int J Oral Maxillofac Implants 1997;12:443-453.

  14. Jovanovic. Diagnosis and treatment of peri-implant disease. Cur Opin Periodontol 1994;2:194-204.

  15. Berglundh T, Persson L, Klinge B. A systematic review of the incidence of biological and technical complications in implant dentistry reported in prospective longitudinal studies of at least 5 years. J Clin Periodontol 2002;29(Suppl.3) :197-212.

  16. Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants (II). Ethiophatogenesis. Eur J Oral Sci 1998; 106:721-764.

  17. Sakka S, Coulthard P. Implant failure: Etiology and complications.Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 Jan 1;16(1):e42-4.

  18. Hadi SA, Ashfaq N, Bey A, Khan S. Biological factors responsible for failure of osseointegration in oral implants. Biology and Medicine. 2011; Vol 3(2) Special Issue: 164-170.

  19. Roos-Jansaker A-M, Lindahl C, Renvert H, Renvert S. Nine to fourteen-year follow-up of implant treatment. Part II: presence of peri-implant lesions. J Clin Periodontol 2006;33:290-295.

  20. Lang N, Wilson TG, Corbet E. Biological complications with dental implants : their prevention, diagnosis and treatment. Clin Oral Implant Res 2000;11(Suppl.) :146-155.

  21. Goodacre C, Kan J, Rungcharassaeng K. Clinical complications of osseointegrated implants. J Prosthet Dent 1999;81:537-52.

  22. Goodacre C, Bernal G, Rungcharassaeng K, Kan J. Clinical complications with implants and implant prostheses. J Prosthet Dent. 2003;90:121-32.

  23. Berglundh T, Lindhe J, Lang N. Mucositis periimplantaria y periimplantitis. En: Lindhe J, Lang N, Karring T. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S.A;2009. p 529-538.

  24. Roos-Jansaker A-M, Lindahl C, Renvert H, Renvert S. Nine to fourteen-year follow-up of implant treatment. Part I: implant loss and associations to various factors.J Clin Periodontol. 2006;33:283-289.

  25. Leonhardt A, Gröndahl K, Bergström C, Lekholm U. Long-term follow-up of osseointegrated titanium implants using clinical, radiographic and microbiological parameters. Clin Oral Impl. Res. 2002;13:127-132.

  26. Lekholm U, Ericsson I, Adell R, Slots J. The conditions of the soft tissues at tooth and fixture abutments supporting fixed bridges. A microbiological and histological study. J Clin Periodontol.1986;13:558-562.

  27. Zitzman N, Berglundh T, Marinello C, Lindhe J. Experimental periimplant mucositis in man. J Clin Periodontol.2001;28:517-523.

  28. Pontoriero R, Tonelli M, Carnevale G, Mombelli A, Nyman S, Lang N. Experimentally induced peri-implant mucositis. A clinical study in humans. Clin Oral Impl Res.1994;5:254-259.

  29. Donovan T, Anderson M, Becker W, Cagna D, Hilton T, Rouse J. Annual review of selected scientific literature: report of the committee on scientific investigation of the American Academy of Restorative Dentistry. J Prosthet Dent. 2009;102:10-45.

  30. Teles R, Haffajee A, Socransky S. Infecciones periimplantarias. En: Lindhe J, Lang N, Karring T. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S.A;2009. p 268-281.

  31. Pye A.D, Lockhart D, Dawson M, Murray C, Smith A. A review of dental implants and infection. J Hosp Infect. 2009;72:104-110.

  32. O Mahony A, MacNeill S, Cobb C. Rasgos del diseño que pueden influir en la retención de placa bacteriana. Análisis retrospectivo de implantes fracasados. Quintessence Esp. 2001;14(1): 27-35.

  33. Quirynen M, Vogels R, Alsaadi G, Naert I, Jacobs R, van Steenberghe D. Predisposing conditions for retrograde peri-implantitis, and treatment suggestions. Clin Oral Impl Res. 2005;16:599-608.

  34. Oh Tae-Ju, Yoon J, Wang HL. Management of the implant periapical lesion: A case report. Implant Dent. 2003;12:41-46.

  35. Tözüm T, Sencimen M, Ortakoglu K, Özdemir A, Aydin Ö, Keles M. Diagnosis and treatment of a large periapical implant lesion associated with adyacent natural tooth: A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:e132-e138.

  36. Orton G, Steele D, Wolinsky. The dental professional's role in monitoring and maintenance of tissue-integrated prostheses. Int J Oral Maxillofac Implants. 1989;4:305-310.


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