Trabajos Originales

Recubrimiento pulpar directo e indirecto: mantenimiento de la vitalidad pulpar

Recibido para publicación: 19/11/2008
Acepado para publicación: 08/04/2010
    José Carlos Pereira, Profesor Titular del Departamento de Operatoria Dental, Endodoncia y Materiales Dentales de la Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Terezinha de Jesus Esteves Barata, Doctora en Operatoria Dental, Profesora del Departamento de Operatoria Dental de la Universidad del Norte del Paraná. Leonardo César Costa, Doctoro en Operatoria Dental en la Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Carlos Augusto Ramos de Carvalho, Cursando el Doctorado en Operatoria Dental en la Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Ticiane Cestari Fagundes, Cursando el Doctorado en Operatoria Dental - Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Maria Cecilia Ribeiro de Mattos, Cursando el Doctorado en Operatoria Dental en la Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Marcela Pagani Calabria, Mónica Hermoza-Novoa, Magíster Cursando el Doctorado en Operatoria Dental en la Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Odontología con mención en Operatoria Dental por la Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo, Profesora de la Facultad de Odontología de la Universidad de San Martín de Porres, Lima, Perú.

    CORRESPONDENCIA:
    Prof. Dr. José Carlos Pereira.Departamento de Dentística, Endodontia e Materiais Dentários.
    Faculdade de Odontologia de Bauru - Universidade de São Paulo. Alameda Dr. Otávio Pinheiro Brisolla 9-75, Vila Universitária. Bauru - SP - Brasil- CEP: 17.012-901 Telefone: 55 14 3235-8214; Fax: 55 14 3224-1388 E-mail: [email protected]
Abstract:
Direct and indirect pulp capping represents important mechanisms, from the point of clinical and biological aspects to maintain the pulp vitality. However, it still a controversy issue at dental field, once the complexity diagnosis and the accurately therapeutics are need to achieve the success of clinical treatment. Seeing that, this article outlines the broad of the biological and clinical approach of the direct and indirect pulp capping. Emphasizing fundamentally the importance of the corrected diagnose of clinical and radiographic pulp condition, further the indications and contra-indications of both treatments. Furthermore, it will be discussed regarding the classical dental materials used to dentin-pulp protection and contemporary perspectives in this area.

Key Words: Dental pulp; biocompatibility, pulp capping, calcium hydroxide, dentin-bonding agents.


Resumen:
El recubrimiento pulpar directo e indirecto, desde el punto de vista biológico y clínico, representa importantes mecanismos para el mantenimiento de la vitalidad pulpar; sin embargo aún es considerado un tema controversial en la clínica odontológica, debido a la complejidad del diagnóstico y a la delicada conducta terapéutica necesaria para obtener éxito en el tratamiento clínico. En tal sentido, este artículo realizará un abordaje biológico y clínico del Recubrimiento Pulpar Directo e Indirecto con la intención de resaltar la importancia fundamental del diagnóstico clínico y radiográfico de la condición pulpar, enfatizando las indicaciones y contra indicaciones de ambos tratamientos. Adicionalmente serán materia de discusión los materiales comúnmente utilizados para la protección del complejo dentinopulpar y las nuevas perspectivas en esta área.

Palabras Claves: Pulpa dental, biocompatibilidad, recubrimiento de la pulpa dentaria, hidróxido de calcio, agentes de recubrimiento dental adhesivo.


Introducción
El constante desarrollo de las técnicas restauradoras y de los materiales odontológicos adhesivos, impulsados por la creciente demanda de restauraciones estéticas, ha motivado el aumento de las indicaciones y las posibilidades de uso de estos materiales. Es innegable que este desarrollo trajo beneficios tanto para los profesionales como para los pacientes, aunque no se puede olvidar los principios biológicos que siempre dirigirán y servirán como base para todos los procedimientos restauradores.

La comprensión de la biología dental y de los fenómenos que la cercan es de fundamental importancia para la aplicación de los recursos de protección del complejo dentinopulpar. Las respuestas a las agresiones dependen, básicamente, de la intensidad de la agresión y de la capacidad de reacción del diente ante al agente agresor. El diente reacciona a una agresión alterando sus estructuras ya existentes o creando nuevas. La hipermineralización con la consiguiente obliteración de los túbulos dentinarios y la formación de la dentina terciaria son ejemplos de cómo el complejo dentinopulpar reacciona y se defiende contra un agente agresor (1).

Por lo tanto, antes de realizar la protección del complejo dentinopulpar se debe realizar el correcto y preciso diagnóstico clínico de la condición pulpar, que incluirá: anamnesis, examen clínico con la realización de exámenes de palpación, percusión y testes de sensibilidad que aliados al examen radiográfico pueden sumar datos para este difícil e importante diagnóstico clínico pulpar. Las técnicas de conservación de la vitalidad pulpar solamente serán realizadas si el diagnóstico clínico sugiere una condición clínica favorable.

Con la intención de facilitar el correcto diagnostico de la condición de la respuesta pulpar sigue el siguiente (Cuadro 1).

Cuadro 1
Diagnóstico clínico de la condición pulpar.
(Adaptado de Pereira et al., 2004)

Revisión de la Literatura:
  1. Definición:

    • Recubrimiento Pulpar Indirecto: es una conducta clínica específica para el tratamiento de lesiones de caries aguda y profunda, generalmente en pacientes jóvenes, con sintomatología correspondiente a una pulpa con estado potencialmente reversible, sin presentar exposición pulpar visible. La pulpa se encuentra en estado potencialmente reversible cuando no hay registro de dolor espontáneo y cuando responde a estímulos táctiles y térmicos, especialmente al frío (1).

    • Recubrimiento Pulpar Directo: es el procedimiento en el cual la pulpa dental expuesta accidentalmente, durante la preparación cavitaria o por fractura, es recubierta con un material protector de injurias adicionales y al mismo tiempo, estimula la formación de una barrera o puente de dentina reparadora (1).


  2. Materiales utilizados para recubrimiento pulpar indirecto y directo:

    • Hidróxido de Calcio
      Los productos a base de hidróxido de calcio [Ca(OH)2] son utilizados, desde 1920, debido a su comprobada capacidad para favorecer la formación de dentina reparadora, biocompatibilidad, protección pulpar contra estímulos térmicos y eléctricos, además de presentar propiedades antimicrobianas (1).

      La capacidad de inducción de neoformación de tejido mineralizado parece estar ligado a su pH alcalino, así como a su potencial antibacteriano. Por tal razón es el material elegido para cavidades profundas y muy profundas en la protección pulpar indirecta (1,2).

      Por otro lado, los cementos de Ca(OH)2 presentan alta solubilidad y baja resistencia mecánica, que se ve acentuada cuando son utilizados conjuntamente con sistemas adhesivos a base de acetona o alcohol (3). Adicionalmente, los cementos de Ca(OH)2 no son materiales adhesivos, la contracción de polimerización durante restauraciones de resina compuesta puede llevar a su dislocación, llevando a la formación de grieta en la interface con la dentina (4). Con la intención de mejorar las propiedades físico mecánicas de los cementos de hidróxido de calcio, formulaciones fotoactivadas, vienen siendo desarrolladas; sin embargo, esas formulaciones aún carecen de comprobación científica (1).

      El Ca(OH)2 actúa directamente sobre el tejido pulpar promoviendo necrosis superficial como consecuencia de su elevado pH (5). Esta capa cauterizada, en cierta extensión, actúa de forma semejante a la membrana basal existente entre los ameloblastos y los odontoblastos primarios en diferenciación, en el momento de la formación del esmalte y la dentina (6). Al producir la necrosis superficial de la pulpa, el Ca(OH)2 se transforma en gránulos de carbonato de calcio, los cuales actúan como núcleos de calcificación distrófica, inmediatamente debajo de la zona de demarcación, a partir de la cual las células odontoblastoides se diferencian para formar el puente de dentina. A nivel molecular, la necrosis por coagulación sirve como superficie de soporte para la fibronectina, tenacina y factores de crecimiento que regulan la diferenciación y la adhesión de las células odontoblastoides (6-9). La aparición de una barrera mineralizada es apreciada 21 días después del tratamiento, con algunos túbulos dentinarios y con una interface con el tejido subyacente bastante semejante al de una pulpa intacta (10). Adicionalmente, las fibras colágenas interodontoblásticas inducen y soportan la formación estructural inicial de la barrera dentinaria (11).

      El recubrimiento pulpar directo se utiliza el Ca(OH)2 pro análisis (P.A.) en polvo o pasta, que es potencialmente más activo que los cementos de Ca(OH)2, por no tener una reacción de fraguado y al mismo tiempo, por presentar un pH más elevado (12). No obstante, provoca una capa necrótica espesa reduciendo el volumen del tejido pulpar en hasta 0,7mm, que sumado al volumen ocupado por la barrera mineralizada, puede resultar en pérdida significativa de tejido biológicamente activo (13).

      Contrariamente, las formulaciones con pH más bajo como son los cementos de Ca(OH)2 prácticamente no presentan la capa de necrosis por coagulación y la pérdida de tejido es apenas aquella correspondiente a la formación de barrera mineralizada. Al mismo tiempo, constituyen una protección con mayor resistencia mecánica, mayor aislamiento térmico y eléctrico con menor solubilidad. Aún así, la formación de barrera mineralizada es más lenta (5). Por otro lado, debido al edema resultante del trauma de exposición, su aplicación directamente sobre el tejido pulpar expuesto puede dificultar su aplicación. Además, la presión del exudado pulpar puede causar la dislocación del material perjudicando el sellado del piso cavitario, teniendo como posibles consecuencias la inflamación crónica de la pulpa o la formación de barrera defectuosa (14)

      A pesar de la heterogeneidad de los diseños experimentales y protocolos clínicos para el recubrimiento pulpar directo, la formación de barrera mineralizada ha sido observada cuando se utilizan materiales a base de calcio (15). Se cree que la formación de barrera de dentina mineralizada puede ser mediada por la liberación de factores de crecimiento y otras moléculas bioactivas presentes en la dentina, estimuladas por el Ca(OH)2 (16). Por lo tanto el hidróxido de calcio en forma de cemento o pro análisis (P.A.) son los materiales de elección para protección pulpar en cavidades profundas o con exposición pulpar (13)..

    • Cemento de Ionómero de Vidrio
      El cemento de Ionómero de Vidrio (CIV) fue desarrollado teniendo como base los beneficios de los Flúoruros y la baja alteración dimensional proporcionada por los cementos de silicato, así como la adhesividad a la estructura dentaria del cemento de policarboxilato de zinc. Debido a su capacidad de neoformación ósea viene siendo clasificado como material "bio activo" (17).

      Una modificación innovadora en la formulación del CIV viene siendo la incorporación del Biocative Glass (BAG), cuya presencia ha aumentado la capacidad de remineralización. Sin embargo, la incorporación de esos elementos al CIV aún necesita ser más clara (18). Otra reciente y valiosa información sobre el poder de remineralización de los CIV es la verificación de que la asociación entre los iones Estroncio y Flúor tiene la capacidad formadora de apatita, inclusive cuando es aplicado directamente sobre la dentina cariada (19).

      Por ser naturalmente bactericidas y menos agresivos biológicamente, los CIV se constituyen una importante opción para la protección indirecta del complejo dentinopulpar (1,17).

    • Sistemas Adhesivos
      Con el concepto de capa híbrida se lanzó la hipótesis de que los sistemas adhesivos, inevitablemente actuasen como agentes de protección (20). Sin embargo, después del condicionamiento ácido, la permeabilidad de dentina aumenta debido a la remoción de la capa de desechos (smear layer) y los tapones de desechos (smear plugs), así como por la desmineralización de la dentina peritubular, que aumenta el diámetro de los túbulos dentinarios. La presencia de la humedad puede perjudicar la calidad de la capa híbrida debido a la competición entre la presión del fluido dentinario y la capacidad de difusión del sistema adhesivo en toda la extensión de la dentina desmineralizada. En consecuencia, permanece una capa de fibrillas de colágeno no protegida por el adhesivo (21). Por otro lado, el rápido e inmediato aumento de permeabilidad de la dentina condicionada puede causar, también, la aspiración de los núcleos de los odontoblastos y la desorganización de su capa (1,22). La presencia de fluido pulpodentario lleva a la incompleta polimerización del "primer"- adhesivo resultando en el sellado imperfecto de la cavidad. Además, fracciones no polimerizadas de sistemas adhesivos pueden dislocarse para el límite de la periferia pulpar, perjudicando la integridad del tejido, principalmente en cavidades muy profundas. Aún cuando aplicados indirectamente sobre la pulpa, los monómeros resinosos son considerados citotóxicos. En esa línea de investigación Hebling et al. (23) observaron una respuesta inflamatoria mucho más evidente cuando el sistema adhesivo fue aplicado en cavidades profundas en comparación al uso de cemento de [Ca(OH)2]. Observando que la intensidad de la reacción aumentó a medida que el remanente dentario se tornaba más delgado, probando que la intensidad de respuesta inflamatoria depende de la cantidad de estructura dentaria remanente.

      Por lo tanto, su uso debe ser limitado a aquellas condiciones en que su presencia no coloque en riesgo la integridad pulpar. A pesar de esa limitación biológica es inevitable que, cuando aplicados en situaciones clínicas ideales, los sistemas adhesivos representan una importante estrategia para la protección del complejo dentinopulpar.

      Independientemente de la complejidad de los fenómenos que envuelven el proceso de hibridización de la dentina, jamás hubo antes de los adhesivos materiales que interactuasen tan íntimamente con los substratos dentinarios. Por otro lado, el éxito alcanzado con la hibridización a llevado al uso indiscriminado de los sistemas adhesivos.

      Según Bergenholtz (24) el potencial de toxicidad de los materiales restauradores no sería responsable por el daño pulpar y sí por la presencia de microorganismos y el efecto de sus toxinas. Con base en este raciocinio se divulgó la posibilidad de que los materiales resinosos, naturalmente citotóxicos, no pudiesen ser usados como agentes protectores del complejo dentinopulpar (14). A pesar de este concepto, otros importantes estudios comprobaban que la citotoxicidad de los sistemas adhesivos es suficiente para causar alteraciones irreversibles en la pulpa (14,25-27). Del mismo modo los sistemas adhesivos autocondicionantes que teóricamente no necesitan de la remoción de la capa de desecho (smear layer) pueden provocar respuestas inflamatorias al tejido pulpar de moderada a severa (28).

      Aún con esas confirmaciones científicas, aún existen autores que recomiendan la aplicación del sistema adhesivo sobre el tejido pulpar. Sin embargo, al comparar los estudios favorables y desfavorables del empleo de los sistemas adhesivos se observa que no se puede extrapolar los resultados obtenidos con animales de laboratorio para la aplicación en seres humanos, una vez que la absoluta mayoría de las investigaciones realizadas en pulpas humanas mostraron resultados negativos a corto y medio plazo (29). De esta forma, en cavidades profundas o con exposición pulpar, la técnica adhesiva debe ser empleada subsecuentemente a la aplicación de materiales más biocompatibles.

      La figura 1 y el cuadro 2 muestran las opciones de materiales de protección del complejo dentinopulpar utilizados de acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones adhesivas.

      Figura 1
      Representación esquemática de materiales de protección del complejo dentinopulpar de acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones con resina compuesta; A- Cavidad de media profundidad protegida solamente con sistema adhesivo; B- Cavidad profunda protegida con cemento ionómero de vidrio; C - Cavidad muy profunda protegida con cemento de hidróxido de calcio y cemento de ionómero de vidrio; D- Cavidad con exposición pulpar protegida con pasta de hidróxido de calcio, cemento de ionómero de vidrio y restaurada. Observar la pasta en contacto con la pulpa (1).


      Cuadro 2
      Opciones de materiales de protección del complejo dentinopulpar de acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones adhesivas.
      (Adaptado de Pereira et al., 2004)

    • Agregado de Trióxido Mineral
      El agregado de Trióxido Mineral (MTA) es un material desarrollado por Torabinejad et al. (30) y aprobado en EUA por la Federal Drug Administration (FDA), para ser utilizado en procedimientos endondónticos (31). Inicialmente, el MTA fue comercializado en una versión gris (ProRoot MTA - Tulsa Dental Products, Tulka, EUA) y recientemente presentada en una versión blanca con el objetivo de obtener características superiores (32). La composición química del MTA es semejante a la del cemento Portland tradicional diferenciándose de este por la presencia de óxido de bismuto, lo que le confiere propiedades radiopacas (33). A pesar de la semejanza con el cemento Portland, estudios de laboratorio han demostrado mejores propiedades físico-químicas del MTA cuando es comparado con el cemento Portland (34). Los principales componentes son fosfato de calcio, silicato tricálcico, aluminiato tricálcico, óxido tricálcico y óxido de silicato (33). El MTA blanco difiere del gris básicamente por la ausencia de partículas de acero y por la disminución de la cantidad de algunos óxidos como Al2O3 e FeO (32). En la presencia de humedad, el MTA se disocia en un gel hidratado de silicato de calcio lo que puede explicar el éxito clínico de este material en los procesos biológicos de reparación pulpar (33). Por otro lado el proceso de reparación dentinaria puede estar relacionado a una reacción físico química que ocurre entre el MTA y el diente como ha sido descrito por Sarkar et al. (35). Según el autor el MTA es un material bioactivo y que en contacto con la dentina forma en la interface del diente/material compuestos de hidroxiapatita.

      La utilización del MTA se ha expandido para varias otras aplicaciones tales como: recubrimiento pulpares directos e indirectos, pulpotomías, perforaciones radiculares y en la región de furca. Conforme son referenciados en la literatura, tanto en estudios in vitro como in vivo, el MTA demostró ser un material indicado para tales situaciones, ya que presenta una capacidad excelente de sellado pulpar y biocompatibilidad para prevenir toxicidad e irritabilidad a los tejidos, así como la inducción y proliferación celular, regeneración del cemento y formación de puente dentinário (30,35-39). Por tratarse de un material relativamente nuevo, aún no existen estudios clínicos, a largo plazo, que comprueben la eficiencia ya demostrada a corto y medio plazo.

      Por lo tanto, como enfatizado anteriormente, es importante recordar que los materiales de protección del complejo dentinopulpar presenten fundamento científico que soporten su indicación, así como su limitación (Tabla 1 y 2).

      Tabla 1
      Evaluaciones clínicas del Recubrimiento Pulpar Indirecto
    Tabla 2
    Evaluaciones clínicas e histológicas del Recubrimiento Pulpar Directo

  3. Futuras estrategias para el tratamiento de la pulpa vital
    La búsqueda por materiales que posibiliten mayores índices de éxito para el tratamiento conservador de la pulpa ya afectada por la progresión de la caries dentaria torna a la ingeniería tisular en una opción para el descubrimiento de nuevas estrategias de tratamiento de la pulpa vital (1). La ingeniería de los tejidos corresponde a un campo de investigación reciente que tiene por objetivo recrear los tejidos y los órganos funcionales y saludables para la sustitución de aquellos que se encuentren afectados por enfermedades y, por lo tanto, no ejercen sus funciones en el organismo (40).

    La búsqueda por una mejor compresión de la aplicabilidad de los biomateriales a la clínica médica y odontológica viabilizó la integración interdisciplinar entre las ciencias exactas - ingeniería y las ciencias biológicas (41) de manera que la utilización de moléculas bioactivas en la odontología viene siendo objeto de un gran número de investigaciones.

    Estudios sobre la formación de dentina terciaria, reparación y regeneración tisular han sido motivados por el potencial terapéutico de esas moléculas (42,43). No obstante, aun está en investigación el control de la actividad celular de los tejidos en general y, más específicamente, sobre el tejido pulpar (1).

    En relación a la caries dentaria la ingeniería de los tejidos puede ser más una posibilidad al tratamiento de esta enfermedad. Las evidencias sugieren que, aun estando afectados por la progresión de la caries, los odontoblastos, a través del empleo de moléculas bioactivas, pueden ser neoformados, posibilitando, de esta manera, la formación de nueva dentina (40). Partiendo de la premisa de que la mejor protección para la pulpa sea el esmalte y la dentina, las moléculas dentinogénicas deben ser estudiadas debido a la posibilidad de promover la reparación y la inducción tisular del complejo dentinopulpar (9). Las moléculas dentinogénicas están divididas en:

    • Proteínas difusas: son BMPs (proteínas morfogénicas óseas), proteínas osteogénicas (OPs); y factores de crecimiento transformadores (transformig growing factors - TGR-b) (43).

    • Proteínas no difusas: (fibronectina y colágeno).


    Las OPs o BMPs corresponden a un subgrupo de una familia de los TGF-?, las cuales están relacionadas con la diferenciación celular, morfogénesis de los tejidos, regeneración y reparación tisular (42,43)

    La aplicación de la BMP-7 (también conocida como OP-1) sobre exposiciones pulpares corresponde a una de las posibilidades para el futuro del tratamiento conservador de la pulpa. Tal proteína al ser aplicada a las exposiciones pulpares, induciría la neoformación de la dentina, semejante a lo que ocurre con el Ca(CH)2. La OP-1 ha sido asociada también con la formación de dentina reparadora al estar en contacto con una capa de dentina intacta, sin exposición pulpar (43). Nuevas investigaciones en modelos experimentales que simulan amplias exposiciones pulpares han sido conducidas empleando proteínas recombinantes humanas BMP-2, BMP-3 y BMP-7, demostrando que éstas inducen la formación de dentina reparadora localizada selectivamente en el área de la exposición. De esta manera, al contrario de lo que ocurre con el Ca(OH)2, el nuevo tejido se forma superficialmente y no a costas de cantidades significativas de tejido pulpar (44)..

    Otro punto importante, que puede sugerir la posibilidad de resultados positivos a través del tratamiento pulpar con las BMPs es la expresión del gen BMP en la pulpa así como la presencia de receptores para TGF-b e BMP en este tejido, lo que podría explicar porque las BMPs han mostrado eficiencia en la inducción de formación de dentina reparadora en exposiciones pulpares, según comprobaciones de diferentes estudios (9).

    Según Pashley (21). la ocurrencia de una dentinogénesis excesiva, que puede suceder a consecuencia de la utilización de estas biomoléculas que inducen la formación dentinaria, dificultaría el tratamiento endodóntico subsiguiente o lo tornaría hasta imposible. Asociado a eso, aún no se conoce la real estabilidad de esta matriz de osteodentina/hueso en periodos superiores a 5 - 10 años.

    Otro tipo de molécula dentinogénica es la TGF-b1 que, de acuerdo con el estudio realizado por Goldberg et al. (45), demostró ser un inhibidor para la reparación pulpar, en contraste con lo relatado por Tziafas et al. (9). Estos autores relataron que el TGF-b1 estimula el reclutamiento de células odontoblásticas y la formación de dentina reparadora.

    El estudio de la biología molecular podrá proporcionar excelentes resultados al tratamiento de la pulpa vital. Por otro lado, estudios adicionales son aun necesarios para garantizar la indicación de tratamientos con el uso de biomoléculas inductoras de repararación del complejo dentinopulpar.

Conclusión
La conservación de la estructura dentaria y el mantenimiento de la vitalidad pulpar son los objetivos de la Odontología actual. Para ello, el preciso diagnóstico de la condición pulpar así como la adecuada realización de las etapas pertinentes a las técnicas conservadoras son esenciales para realizar un correcto tratamiento restaurador definitivo. Cabe al profesional decidir por el material y el protocolo clínico más adecuados a cada situación clínica, asociando el conocimiento científico a la habilidad técnica para lograr mantener la vitalidad pulpar.


Referencias Bibliográficas
  1. Pereira JC, Sene F, Hannas AR, Costa LC. Tratamentos conservadores da vitalidade pulpar: Princípios biológicos e clínicos. Biodonto. (2004);2(3):8-70.

  2. Unemori M, Matsuya Y, Akashi A, Goto Y, Akamine A. Composite resin restoration and postoperative sensitivity: clinical follow-up in an undergraduate program. J Dent. (2001);29(1):7-13.

  3. El-Araby A, Al-Jabab A. The influence of some dentin primers on calcium hydroxide lining cement. J Contemp Dent Pract. (2005);6(2):1-9.

  4. Goracci G, Mori G. Scanning electron microscopic evaluation of resin-dentin and calcium hydroxide-dentin interface with resin composite restorations. Quintessence Int. (1996);27(2):129-35.

  5. Stanley HR, Lundy T. Dycal therapy for pulp exposures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. (1972);34(5):818-27.

  6. Tjäderhane L. The mechanism of pulpal wound healing. Aust Endod J. (2002);28(2):68-74.

  7. de Souza Costa CA, Duarte PT, de Souza PP, Giro EM, Hebling J. Cytotoxic effects and pulpal response caused by a mineral trioxide aggregate formulation and calcium hydroxide. Am J Dent. (2008);21(4):255-61.

  8. Sawicki L, Pameijer CH, Emerich K, Adamowicz-Klepalska B. Histological evaluation of mineral trioxide aggregate and calcium hydroxide in direct pulp capping of human immature permanent teeth. Am J Dent. (2008);21(4):262-6.

  9. Tziafas D, Smith AJ, Lesot H. Designing new treatment strategies in vital pulp therapy. J Dent. (2000);Feb;28(2):77-92.

  10. Pereira J.C., Stanley H.R.: Pulp capping: influence of the exposure site on pulp healing histologic and radiographic study in dogs' pulp. J Endod. (1981);7(5):213-23.

  11. Kitasako Y, Shibata S, Cox CF, Tagami J. Location, arrangement and possible function of interodontoblastic collagen fibres in association with calcium hydroxide-induced hard tissue bridges. Int Endod J. (2002);35(12):996-1004.

  12. Accorinte ML, Loguercio AD, Reis A, Carnerio E, Grande RH, Murata SS, Holland R. Response of human dental pulp capped with MTA and calcium hydroxide powder. Oper Dent. (2008);33(5):488-95.

  13. Pereira JC, Bramante CM, Berbert A, Mondelli J. Effect of calcium hydroxide in powder or in paste form on pulp-capping procedures: histopathologic and radiographic analysis in dog's pulp. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. (1980);50(2):176-86.

  14. Pereira JC, Segala AD, Costa CA. Human pulpal response to direct pulp capping with an adhesive system. Am J Dent. (2000);13(3):139-47.

  15. Olsson H, Petersson K, Rohlin M. Formation of a hard tissue barrier after pulp capping in humans. A systematic review. Int Endod J. (2006);39(6):429-42.

  16. Graham L, Cooper PR, Cassidy N, Nör JE, Sloan AJ, Smith AJ. The effect of calcium hydroxide on solubilisation of bio-active dentine matrix components. Biomaterials. (2006);27(14):2865-73.

  17. Brook IM, Hatton PV. Glass-ionomers: bioactive implant materials. Biomaterials. (1998);19:565-71.

  18. Yli-Urpo, Matti N, Timo N. Compound changes and tooth mineralization effects of glass ionomer cements containing bioactive glass (S53P4), an in vivo study. Biomaterials. (2005);30:5934-41.

  19. Ngo HC, Mount G, Mc Intyre J, Tuisuva J, Von Doussa RJ. Chemical exchange between glass-ionomer restorations and residual carious dentine in permanent molars: An in vivo study. J Dent. (2006);Mar 13; [Epub ahead of print].

  20. Cox CF, Hafez AA, Akimoto N, Otsuki M, Suzuki S, Tarim B. Biocompatibility of primer, adhesive and resin composite systems on non-exposed and exposed pulps of non-human primate teeth. Am J Dent. (1998); Jan;11(Spec No):S55-63.

  21. Pashley DH: Dynamics of the pulpo-dentin complex. Crit Rev Oral Biol Med. (1996);7(2):104-33.

  22. de Souza Costa CA, do Nascimento AB, Teixeira HM. Response of human pulps following acid conditioning and application of a bonding agent in deep cavities. Dent Mater. (2002);18(7):543-51.

  23. Hebling J, Giro EM, Costa CA. Human pulp response after an adhesive system application in deep cavities. J Dent. (1999);27(8):557-64.

  24. Bergenholtz G. Evidence for bacterial causation of adverse pulpal responses in resin-based dental restorations. Crit Rev Oral Biol Med. (2000);11(4):467-80.

  25. Chen RS, Liu CC, Tseng WY, Jeng JH, Lin CP. Cytotoxicity of three dentin bonding agents on human dental pulp cells. J Dent. (2003);31(3):223-9.

  26. Accorinte ML, Loguercio AD, Reis A, Muench A, de Araujo VC. Adverse effects of human pulps after direct pulp capping with the different components from a total-etch, three-step adhesive system. Dent Mater. (2005);21(7):599-607.

  27. Cavalcanti BN, Rode SM, Marques MM. Cytotoxicity of substances leached or dissolved from pulp capping materials. Int Endod J. (2005);38(8):505-9.

  28. Koliniotou-Koumpia E, Tziafas D. Pulpal responses following direct pulp capping of healthy dog teeth with dentine adhesive systems J Dent. (2005);33(8):639-47.

  29. Ersin NK, Eronat N. The comparison of a dentin adhesive with calcium hydroxide as a pulp-capping agent on the exposed pulps of human and sheep teeth. Quintessence Int. (2005);36(4):271-80.

  30. Torabinejad M, Watson TF, Pitt Ford TR. Sealing ability of a mineral trioxide aggregate when used as a root end filling material. J Endod. (1993);19(12):591-5.

  31. Torabinejad, M, White, DJ. Tooth filling material and use. US Patent Number 5. (1995); 769:638.

  32. Asgary S, Parirokh M, Eghbal MJ, Brink F. Chemical differences between white and gray mineral trioxide aggregate. J Endod. (2005);Feb;31(2):101-3.

  33. Camilleri J, Montesin FE, Brady K, Sweeney R, Curtis RV, Ford TR. The constitution of mineral trioxide aggregate. Dent Mater. (2005); Apr;21(4):297-303.

  34. Danesh G, Dammaschke T, Gerth HU, Zandbiglari T, Schafer E. A comparative study of selected properties of ProRoot mineral trioxide aggregate and two Portland cements. Int Endod J. (2006);39(3):213-9.

  35. Sarkar NK, Caicedo R, Ritwik P, Moiseyeva R, Kawashima I. Physicochemical basis of the biologic properties of mineral trioxide aggregate. J Endod. (2005);31(2):97-100.

  36. Parirokh M, Asgary S, Eghbal MJ, Stowe S, Eslami B, Eskandarizade A, Shabahang S. A comparative study of white and grey mineral trioxide aggregate as pulp capping agents in dog's teeth. Dent Traumatol. (2005);21(3):150-4.

  37. Ribeiro DA, Matsumoto MA, Duarte MA, Marques ME, Salvadori DM. Ex vivo biocompatibility tests of regular and white forms of mineral trioxide aggregate. Int Endod J. (2006);39(1):26-30.

  38. Takita T, Hayashi M, Takeichi O, Ogiso B, Suzuki N, Otsuka K, Ito K. Effect of mineral trioxide aggregate on proliferation of cultured human dental pulp cells. Int Endod J. (2006);39(5):415-22.

  39. Accorinte ML, Holland R, Reis A, Bortoluzzi MC, Murata SS, Dezan E Jr, Souza V, Alessandro LD. Evaluation of mineral trioxide aggregate and calcium hydroxide cement as pulp-capping agents in human teeth. J Endod. (2008);34(1):1-6.

  40. Kaigler D, Mooney D. Tissue engineering's impact on dentistry. J Dent Educ. (2001); 65(5):456-62.

  41. Rekow ED, Thompson VP. Dental biomaterials. J Biomed Mater Res. (2000);53(4):287-8.

  42. Rutherford RB, Wahle J, Tucker M, Rueger D, Charette M. Induction of reparative dentine formation in monkeys by recombinant human osteogenic protein-1. Arch Oral Biol. (1993); Jul;38(7):571-6.

  43. Rutherford RB, Fitzgerald M. A new biological approach to vital pulp therapy. Crit Rev Oral Biol Med. (1995);6(3):218-29.

  44. Rafter M. Vital pulp therapy: a review. J Ir Dent Assoc. (2001);47(4):115-21.

  45. Goldberg M, Six N, Decup F, Lasfargues JJ, Salih E, Tompkins K, Veis A. Bioactive molecules and the future of pulp therapy. Am J Dent. (2003); Feb;16(1):66-76.

  46. Coll JA, Josell S, Nassof S, Shelton P, Richards MA. An evaluation of pulpal therapy in primary incisors. Pediatr Dent. (1988);10(3):178-84.

  47. Pereira JC, Berbert A, Segala AD. Long term clinical and radiographic evaluation of teeth submitted to indirect pulp capping. [abstract n. 1328]. J Dent Res. (1997);82(Sp. Issue):179p.

  48. Falster CA, Araujo FB, Straffon LH, Nör JE. Indirect pulp treatment: in vivo outcomes of an adhesive resin system vs calcium hydroxide for protection of the dentin-pulp complex. Pediatr Dent. (2002);24(3):241-8.

  49. Maltz M, de Oliveira EF, Fontanella V, Bianchi R. A clinical, microbiologic, and radiographic study of deep caries lesions after incomplete caries removal. Quintessence Int. (2002); Feb;33(2):151-9.

  50. Al-Zayer MA, Straffon LH, Feigal RJ, Welch KB. Indirect pulp treatment of primary posterior teeth: a retrospective study. Pediatr Dent. (2003);25(1):29-36.

  51. Farooq NS, Coll JA, Kuwabara A, Shelton P. Success rates of formocresol pulpotomy and indirect pulp therapy in the treatment of deep dentinal caries in primary teeth. Pediatr Dent. (2000); Jul-Aug;22(4):278-86.

  52. Vij R, Coll JA, Shelton P, Farooq NS. Caries control and other variables associated with success of primary molar vital pulp therapy. Pediatr Dent. (2004); May-Jun;26(3):214-20.

  53. Haskell EW, Stanley HR, Chellemi J, Stringfellow H. Direct pulp capping treatment: a long-term follow-up. J Am Dent Assoc. (1978);97(4):607-12.

  54. Leksell E, Ridell K, Cvek M, Mejare I. Pulp exposure after stepwise versus direct complete excavation of deep carious lesions in young posterior permanent teeth. Endod Dent Traumatol. (1996);12(4):192-6.

  55. Barthel CR, Rosenkranz B, Leuenberg A, Roulet JF. Pulp capping of carious exposures: treatment outcome after 5 and 10 years: a retrospective study. J Endod. (2000);Sep;26(9):525-8.