Revisiones Bibliográficas

Periodontitis agresiva: clasificación, características clínicas y etiopatogenia

Recibido para arbitraje: 23/01/2008
Aceptado para publicación: 13/10/2008
  • Benigna Pérez Luzardo, Profesora Agregado de la Cátedra de Periodoncia. Facultad de Odontología, Universidad Central de Venezuela. Miembro activo de la Sociedad Venezolana de Periodontología.
RESUMEN
La enfermedad periodontal abarca una serie de procesos que afectan a los tejidos de soporte que rodean al diente. Algunos individuos son susceptibles a desarrollar la enfermedad en edades tempranas y con una velocidad de progresión variable. La clasificación de las diferentes formas de enfermedad que se presentan en niños, adolescentes y adultos jóvenes, ha generado mucha controversia a través de los años. Según estudios epidemiológicos en los pacientes jóvenes, particularmente, la velocidad a la cual el periodonto es destruído, origina con frecuencia la pérdida de los dientes involucrados en edades muy tempranas. En tal sentido, en la periodontitis agresiva, así como en otras enfermedades infecciosas, es importante conocer el origen de los patógenos y la vía de infección para planificar el tratamiento y establecer las estrategias de prevención.

Palabras clave: periodontitis agresiva, microbiología, clínica.


ABSTRACT
Periodontal disease covers a range of processes that affect the surrounding tissues that support the teeth. Some individuals are susceptible to develop the disease at early age but a different progression speeds. The classification of different forms of the disease that occur in children, adolescents and young adults, has generated a lot of controversy in the past years. According to epidemiological studies in young patients, particularly, the velocity at which the periodontium is destroyed, often originates the early lost of the teeth involved. In this regard, in aggressive periodontitis, as in other infectious diseases, knowledge of the source of the pathogens and the route of infection is important for planning treatment and prevention strategies .

Key words: aggressive periodontitis, microbiology, clinical, etiology.


INTRODUCCION
En la Periodontitis Agresiva (PA) los microorganismos de la placa dental, inician y conducen el avance de la enfermedad destructiva con pérdida de inserción y de los tejidos de soporte del diente, en personas jóvenes susceptibles. De acuerdo a los consensos sobre diagnósticos periodontales logrados en 1989(1), la denominada Periodontitis de Aparición Temprana (PAT) agrupó tres categorías de enfermedad periodontal: periodontitis pre-puberal (PPP), periodontitis juvenil (PJ) y periodontitis de avance rápido (PAR). Sin embargo, el conocimiento existente es insuficiente para separar enfermedades periodontales diferentes a partir de la severidad o la presentación clínica de la enfermedad(2). En el Taller de Periodoncia realizado en el año 1996(3) se reconoce la existencia de sobreposición y características microbiológicas del hospedero, compartidas por varias categorías de enfermedad periodontal. La clasificación del año 1999(4), presenta una serie de modificaciones y cambios en los términos para designar diferentes categorías de enfermedad periodontal.

Diferentes estudios reportan variaciones significativas en cuánto a la prevalencia de la PA en niños y adolescentes, dada la dificultad para determinar con exactitud la prevalencia de periodontitis en pacientes con edades jóvenes.

La etiología y patogénesis de la PA es compleja, no existe un factor que por sí sólo sea la causa de esta enfermedad. Las lesiones periodontales pueden interpretarse como una expresión de factores microbiológicos; como una alta susceptibilidad del paciente o como una combinación de ambos aspectos.

El propósito de este trabajo es realizar una revisión y actualización de la literatura a fin de describir y analizar las características clínicas y patogenia de la PA con la finalidad de ayudar y mejorar el diagnóstico de esta enfermedad y permitir al profesional una mejor orientación del paciente para la ejecución de una terapéutica apropiada a cada caso particular.

PERIODONTITIS AGRESIVA (PA).
La Periodontitis Agresiva, se define como una forma agresiva de enfermedad, caracterizada por una avanzada pérdida de tejido periodontal y rápida progresión de la enfermedad, asociada a factores sistémicos modificantes, genéticos e inmunológicos, que favorecen la predisposición a su aparición(5).

El término Periodontitis de Aparición Temprana (PAT) utilizado por la AAP en 1989(1), agrupó tres categorías de enfermedad: PPP, PJ y PAR. En esta clasificación se reconocieron una serie de limitaciones, entre otras: evidencias de sobreposición entre diferentes categorías diagnósticas, énfasis innecesario en la edad de iniciación, la necesidad de suponer el curso de la enfermedad, conocer el tipo de tratamiento realizado y la respuesta a esta terapia; además de la ausencia de criterios uniformes y otros elementos secundarios que ayuden a elaborar un diagnóstico individual.

Desde el punto de vista de la terminología, ya no se habla de periodontitis de aparición temprana, dado que de acuerdo a sus características, puede presentarse en diferentes edades y persistir en personas adultas jóvenes; además el término "aparición temprana" implica distinguir en que momento se estableció la enfermedad, hecho que generalmente no sucede en la práctica clínica de rutina(6). Varios argumentos explican los criterios de clasificación utilizados para describir esta enfermedad(7): hasta hoy no existen evidencias directas que indiquen que la periodontitis asociada a una enfermedad sistémica corresponde a una forma particular de periodontitis; probablemente se relaciona con una complicación local de una enfermedad sistémica. La edad, como elemento discriminador importante se justifica en su potencial para identificar susceptibilidad individual dependiente de ella. En ausencia de estas evidencias los diagnósticos basados en la clasificación dependiente de la edad cambiarán con el avance de ella aún cuándo se trate de la misma enfermedad. Además, la edad en que es realizado el diagnóstico no necesariamente es el promedio de edad de inicio de la enfermedad. Hasta ahora, no se ha considerado implicar factores genéticos y factores del medio ambiente en la clasificación de estos síndromes. La susceptibilidad a la PA es un rasgo complejo, que en realidad está determinado por la combinación de múltiples factores endógenos y exógenos(8).

La clasificación de estas enfermedades debe estar basada en los factores causales y en la respuesta del hospedero, además de considerar otros parámetros secundarios que mejoran la definición clínica de la enfermedad, tales cómo: distribución de las lesiones dentro de la dentición, velocidad de progresión, respuesta al tratamiento, relación con enfermedades sistémicas, características microbiológicas y grupo racial. La nueva clasificación de la enfermedad periodontal presenta una serie de modificaciones y cambios en los términos utilizados, que expresan una mejor interpretación de la enfermedad y sus diferencias. El nuevo término Periodontitis Agresiva, de acuerdo a sus características puede presentarse en diferentes edades y persistir en personas adultas(2,6).

Características Clínicas de la PA(7,9):
Una característica principal que la diferencia de la periodontitis crónica es la evidente y rápida progresión de la pérdida de inserción y destrucción ósea. Los pacientes están sistémicamente sanos; además se observa una predisposición de la enfermedad dentro del grupo familiar. Otras características secundarias, que se presentan generalmente, pero no universalmente serían: la cantidad de irritantes locales que no se corresponden con la severidad de la destrucción periodontal; proporciones elevadas de Actinobacillus actinomycetemcomitans y ocasionalmente de Porphyromonas gingivalis; defectos en los leucocitos: respuesta de los monocitos/macrófagos, conducen a concentraciones elevadas de PGE2 e Interleucinas IL-1B; y en algunos casos, la pérdida ósea y la pérdida de inserción pueden autolimitarse.

La PA se puede presentar de forma: Localizada o Generalizada (9). La Periodontitis Agresiva Localizada (PAL) es definida por algunas características distintivas: comienzo en la edad circumpuberal, destrucción periodontal interproximal agresiva localizada en primer molar/incisivos y no más de dos dientes adicionales afectados(9).

La Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG) se diferencia de la forma localizada por la cantidad de dientes permanentes involucrados: pérdida de inserción interproximal generalizada afectando al menos tres dientes adicionales además de primeros molares e incisivos. Afecta a personas de menos de 30 años, pero los pacientes pudieran tener mayor edad; la destrucción de inserción y de hueso alveolar es de marcada índole episódica(6).

Estas características se complementan con parámetros radiográficos, microbiológicos e inmunológicos, junto a la evaluación de otros factores tales cómo, estrés, consumo de drogas, hormonas sexuales, fumar cigarrillos; los cuáles podrían afectar el curso de los diferentes tipos de periodontitis(7,9). Es importante destacar que algunos pacientes considerados de alto riesgo para esta enfermedad, podrían presentar una periodontitis localizada que no se corresponde con periodontitis agresiva ni con periodontitis crónica y a la cuál se le ha denominado Pérdida de Inserción Incidental (10,11); caracterizada por la presencia de zonas aisladas de pérdida de inserción en uno o más dientes, en denticiones sanas, no asociadas a causas locales cómo caries proximal o restauraciones defectuosas(12,13,14), recesiones gingivales asociadas a trauma o posición dentaria y con manifestaciones clínicas iniciales, en algunos casos, semejantes a las que se presentan en la periodontitis agresiva(10,11).

A través de los años, se han reportado variaciones significativas en cuánto a la prevalencia de enfermedad periodontal en niños y adolescentes; y se ha observado la presencia de PA en diferentes edades y grupos étnicos: para PPP los rangos varían entre 0,84% a 26,9%, según un número limitado de casos reportados (15,16), y para PJ entre 0,1% a 15%(10,17). Así mismo, otros reportes señalan mayor prevalencia de enfermedad en personas afro-americanas que en personas caucásicas (10,18). Albandar y cols, (19) reportan valores de prevalencia de PAT en escolares entre 13-17 años: de 10% en afro-americanos, 5,5% en hispanos y 1,3% en adolescentes caucásicos. En poblaciones jóvenes entre 11-25 años, la periodontitis crónica no agresiva es diez veces más prevalente que la periodontitis agresiva aunque la prevalencia de periodontitis, estimada en poblaciones jóvenes de otras etnias, es alta en comparación a las poblaciones caucásicas. Los individuos africanos y afro-americanos parecen tener la más alta prevalencia de periodontitis agresiva : 1,0-3,0% seguidos por los asiáticos: 0,4-1,0% e hispanos y sur-americanos:0,5-1,0%, en comparación a las poblaciones jóvenes caucásicas :0,1-0,2%(20). En Venezuela, los estudios epidemiológicos que se han realizado muestran una alta prevalencia de enfermedad periodontal en nuestra población y observan que la población más afectada es aquella de menos recursos económicos. En la población entre 7-14 años se encuentra un alto porcentaje de niños con algún tipo de lesión periodontal, aunque en las edades entre 7-19 años las lesiones destructivas alcanzan el 1% de la totalidad de la población (21,22).

Otros estudios han demostrado una correlación entre la prevalencia de PA, higiene bucal, nivel socio-económico del grupo familiar y otros factores del medio ambiente (5,8,20). En las poblaciones jóvenes y adultas, de países en desarrollo predomina una higiene bucal deficiente; la gingivitis y otros factores locales están ampliamente extendidas en ellas (23,24,25,26). Así mismo, los pacientes con signos de periodontitis destructiva a temprana edad y además de clases socio-económicas bajas son propensos a mayor destrucción periodontal, tanto en extensión cómo en severidad de las lesiones (27).

ETIOPATOGENIA DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA
Los microorganismos de la placa dental, son capaces de producir una diversidad de sustancias que dañan directa o indirectamente a los tejidos. El principal efecto perjudicial podría ser la propia respuesta inmunitaria del hospedero a los antígenos extraños que presentan estos microorganismos. La progresión de la enfermedad periodontal destructiva esta relacionada con factores de riesgos del hospedero tales cómo: genética, edad, género, hábito de fumar, factores socio-económicos y ciertas enfermedades sistémicas (28).
  1. Etiología Microbiana
    Las bacterias patogénicas son los agentes etiológicos primarios en la PA. Su perfil microbiológico se ha relacionado a una microbiota compleja que incluye: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Eikenella corrodens, Selenomonas sputigena, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus , Campylobacter concisus y Peptostreptococcus micros(29,30). El nuevo descubrimiento de una toxina citoletal producida por Actinobacillus actinomycetemcomitans, agrega otra evidencia de la naturaleza virulenta de este microorganismo(31,32). Un estudio longitudinal de Fine y cols.,(33) en el año 2007, relacionó Actinobacillus actinomycetemcomitans con el inicio de PAL, en un grupo de 96 adolescentes entre 11 a 16 años. Los resultados indican que: i) Actinobacillus actinomycetemcomitans está asociado con pérdida ósea, ii) además de las cepas serotipo b, otras cepas de Actinobacillus actinomycetemcomitans estan igualmente asociadas con el inicio de enfermedad, iii) adolescentes afro-americanos presentan por igual cepas a, b y c de Actinobacillus actinomycetemcomitans, mientras que adolescentes hispanos presentan una sólida relación con el serotipo c. Por otra parte, el estudio reciente de Faveri y cols(34) sobre la diversidad microbiológica en la PAG, reporta Selenomona sputigena, como la especie detectada con mayor frecuencia, encontrada en 9 de 10 pacientes con PAG, evaluados en este estudio.

    La asociación de Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis y Treponema dentícola constituyen el llamado complejo rojo, uno de los más patogénicos(35,36) que pudieran estar implicados en el avance de la destrucción periodontal junto con Actinobacillus actinomycetemcomitans en casos de PJ(35,37). Hallazgos recientes sugieren que en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal destructiva podría intervenir la acción combinada del virus Herpes, bacterias patógenas específicas y mediadores inflamatorios(30,,38,39,40). Se ha detectado la presencia de Citomegalovirus Humano (CMVH),virus Epstein Barr (VEB) tipo1 y virus Herpes simple con relativa frecuencia en lesiones de PA(38,41), en periodontitis severa del adulto(42), en periodontitis asociada al síndrome VIH, en periodontitis asociada al síndrome Papillon-Lefevre(43) y en gingivitis ulcerativa necrotizante aguda(44). Slots y Contreras (45) en el año 2000, describen un nuevo modelo de enfermedad periodontal, en el cuál la activación del virus herpes en el periodonto, origina supresión de las defensas inmunes en los tejidos, sobrecrecimiento de bacterias periodontopáticas, iniciación de eventos inmunopatológicos y subsecuente daño a los tejidos periodontales. Sin embargo, Cappuyns y cols,(46)en el año 2005; en una revisión de la literatura sobre las virosis en la enfermedad periodontal describen y analizan argumentos en pro y en contra de la hipótesis que involucra a los virus herpes en la etiología de la enfermedad periodontal y concluyen que a pesar de la relación entre virus herpes y enfermedad periodontal demostrada en varios estudios; otros aspectos relacionados con las muestras, métodos e interpretación de estas investigaciones, aún cuestionan el compromiso de los virus en la etiología de estas enfermedades. Saygun y cols(47), en el 2008, intentaron identificar una relación entre citomegalovirus humano, virus Epstein-Barr y seis supuestas bacterias periodontopáticas en 15 pacientes: 9 con PA y 6 con periodontitis crónica. En este estudio se encontró correlación entre citomegalovirus humano y Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Campylobacter rectus; y entre virus Epstein-Barr , Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia. Además, citomegalovirus humano y virus Epstein-Barr estuvieron relacionados con el nivel de pérdida de inserción periodontal, profundidad del saco periodontal y sangrado gingival al sondaje. Este estudio confirmó que citomegalovirus humano y virus Epstein-Barr están relacionados con bacterias periodontopáticas y con la severidad de la enfermedad periodontal. La presencia abundante de virus herpes en lesiones de periodontitis redefine el modelo patogénico de la enfermedad(47).

    La interacción virus herpes-bacteria podría ser bidireccional: la infección activa del virus herpes pudiera disminuir la resistencia de los tejidos periodontales y por lo tanto permitir el sobrecrecimiento de bacterias patógenas; y a la inversa las enzimas bacterianas y otros productos inductores de inflamación activarían el virus herpes en el periodonto(39).

  2. Interacción Hospedero-Bacterias Patógenas. Se observan reacciones inflamatorias e inmunológicas involucradas en la lesión tisular observada; sin embargo, aún no se conoce la importancia de estas reacciones en la PA. La colonización de Actinobacillus actinomycetemcomitans origina destrucción de tejido e inhibición de las defensas del hospedero a través de la producción de una leucotoxina y un factor inmunosupresor(48) . En la PAL se observa una respuesta local inflamatoria caracterizada por la presencia de abundantes neutrófilos que presentan disminución en la capacidad de migración y en las funciones antibacterianas(49,50) así cómo una respuesta selectiva de anticuerpos con predominio de altas concentraciones de IgG2(51).En la PAG pueden encontrarse defectos tanto en los neutrófilos cómo en los monocitos(52). Presencia de citocinas: interleucina 1beta(53) y Factor de Necrosis Tumoral alfa(54), que inducen alteraciones en las respuestas de los neutrófilos (55), estimulan la producción de prostaglandinas E2 (PGE2) y liberan metaloproteinasas de la matriz (MMP) las cuáles participan en la destrucción del tejido periodontal(56).En los últimos años, se han descrito variantes genéticas modificadoras de la enfermedad, polimorfismos en genes, que influyen en la producción de citocinas(57); algunas de ellas se encuentran actualmente bajo intensa investigación como supuestos factores de riesgos para PA, como: Interleucina-1(58), Interleucina-6(59), Interleucina-10(60,61), Factor Necrosis Tumoral alfa(62) y Metaloproteinasas de la matriz-2-9y12(63).

  3. Susceptibilidad del Hospedero. Algunos posibles factores de riesgos genéticos para PA serían: a) determinantes genéticos que influyen en las funciones de los neutrófilos(64), b)antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad(65), c) monocitos escasos y con deficiencias funcionales en la fagocitosis de patógenos periodontales, cómo Actinobacillus actinomycetemcomitans(64), d) hipersensibilidad de los monocitos, en cuánto a la producción de PGE cómo respuesta a antígenos lipopolisacáridos (LPS)que conlleva a un incremento en la pérdida de tejido conectivo o hueso alveolar(64), e) algunas mutaciones genéticas alterarían la sensibilidad inmunológica, mientras que otros genes pueden causar defectos específicos en el periodonto(66). Otros genes, pueden actuar cómo modificadores e influir sobre la expresión clínica de la enfermedad, por ejemplo la capacidad para conseguir títulos elevados de IgG2, pudiera depender de la raza(67); el fumar cigarrillos, puede afectar de manera diversa la expresión del fenotipo de diferentes individuos. Estas variaciones explicarían, al menos parcialmente, las diferencias en la edad de aparición, extensión y severidad de la enfermedad(66,68). Actualmente se están estudiando algunos genes presumiblemente asociados con PA(69).

    Aún es controversial, el papel protector de los anticuerpos en la enfermedad periodontal. La respuesta de anticuerpos puede ser protectora en un individuo pero no en otro(70). La incapacidad de anticuerpos específicos para eliminar patógenos periodontales pudiera originarse de la producción de anticuerpos con escasas propiedades antibacterianas o con deficiencias de reconocimiento del anticuerpo por parte de las células inflamatorias(64).

  4. Factores de Riesgos de la PA. El hábito tabáquico, es el factor de riesgo con mayores evidencias documentadas(71,72,73). Los mecanismos de acción propuestos están relacionados con el deterioro funcional en la microcirculación gingival(74), y con efectos adversos significativos que incluyen alteración del sistema inmune humoral y celular(75,76) y modificación de la respuesta del hospedero frente a la placa dental originando una flora microbiana más patogénica(76,77). In vitro, la nicotina inhibe el crecimiento e inserción de fibroblastos en el ligamento periodontal (78), disminuye significativamente el contenido de proteína, daña la membrana celular del fibroblasto y disminuye el crecimiento de estas células y en altas concentraciones de esta sustancia los efectos tóxicos se hacen irreversibles (79). Este hábito también se relaciona con la modificación de algunas conductas cómo el incremento en la ingesta de azúcar y alcohol(80). Otros factores de riesgos, se relacionan con una higiene bucal deficiente y con factores locales que favorecen el acúmulo de placa dental (23). En la PA se observa, significativamente, más inflamación y cálculo subgingival asociado con el avance de pérdida de inserción que en la periodontitis crónica (24,81). Pacientes que se cepillan una vez o menos al día, tienen mayor probabilidad de pérdida de inserción que aquéllos que se cepillan dos o más veces al día(82). Una higiene bucal deficiente, cálculo dental e inflamación gingival se asocian con alta prevalencia de periodontitis en personas jóvenes(24,81,82). Lesiones de caries activas y restauraciones en las superficies no proximales del diente pueden predisponer a una pérdida de inserción significativa, aún si estas restauraciones se encuentran no defectuosas(83).

CONCLUSIÓN.
El desarrollo en los sistemas de clasificación de las enfermedades periodontales en niños, adolescentes y adultos jóvenes, así como el conocimiento de la patogenia de la PA sigue evolucionando, actualmente es un tema que está en continua discusión y revisión, lo cuál se refleja en un mejor entendimiento de la etiología de esta entidad bajo estudio.

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