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Revisiones Bibliográficas:
LA HALITOSIS COMO UN POSIBLE FACTOR DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 44 Nº 2 / 2006 >

Recibido para Arbitraje: 06/10/2004
Aceptado para publicación: 15/02/2005


    *Lugo de Díaz Gredy **Giménez de Salazar Xiomara.

    * Odontólogo. Periodoncista. Profesora Colaboradora Cátedra Periodoncia UCV y Centro de Atención a Pacientes con Enfermedades Infectocontagiosas. Jefe del departamento de Periodoncia del Centro de Especialidades Odontológicas de la Armada.. Miembro Activo SVP.

    ** Odontólogo. Periodoncista. Presidenta Sociedad Venezolana de Periodontología. Directivo de la Federación Ibero Panamericana de Periodoncia. Profesora Asistente Cátedra Periodoncia UCV. Jefe del Departamento Estomatología USM.
ABSTRAC
La halitosis es una experiencia común que afecta una gran proporción de la población adulta y aunque muchas condiciones sistémicas pueden causarla se ha sugerido que un 85% de los casos se origina de la actividad microbiana dentro de la cavidad bucal. Los factores locales juegan un papel importante en la mayoría de los casos y se atribuyen a bacterias y substancias que son capaces de producir Compuestos de Azufre Volátiles (CAV). Las dos fuentes anatómicas principales de CAV que se han identificado en la cavidad bucal son la lengua y el surco gingival. Muchas bacterias anaerobias gran negativas son capaces de producir CAV, principalmente el Sulfuro de Hidrógeno (H2S) y Metil Mercaptano (CH3SH). Estos compuestos se originan del colapso de aminoácidos tales como Cisteina, Cistina, Metionina o péptidos y se producen en la boca a través de la putrefacción de substratos protéicos exógenos y endógenos, que incluyen células exfoliadas, leucocitos, saliva, sangre y restos de comidas. Los CAV se han estudiado ampliamente por su implicación en la etiología de la degradación periodontal y por el hecho de jugar un papel importante en la patogénesis de enfermedad periodontal. Las evidencias demuestran que la exposición a estos compuestos puede alterar la integridad de la mucosa y aumentar su permeabilidad a iones y grandes moléculas, tales como endotoxins. Los estudios indican que en los el tejidos expuestos a bajas concentraciones de estos tioles se altera la síntesis de las proteínas en los fibroblastos gingivales, contribuyendo con la degradación del colágeno. Esta alteración puede afectar directamente cualquier célula, la matriz extracelular o ambas. La exposición in vitro a los CAV aumenta la producción de PGE2 y procolagenasa en los fibroblastos, causan una disminución del colágeno tipo I y III en células del ligamento periodontal y estimulan la producción de IL-1 en células del monocíticas. Éstos experimentos sugieren que la patogénesis de la enfermedad periodontal puede ser modulada por la exposición a los Compuestos de Azufre Volátiles.


ABSTRAC
Halitosis is a common experience that it affects a great proportion of the adult population and although many systemic conditions can cause it has suggested a 85% of the cases is originated of the microbial activity within the buccal cavity. The local factors play an important role in most of the cases and to bacteria and substances attribute themselves that are able to produce Compound of Azufre Volatiles (CAV). The two main anatomical sources of CAV that have been identified in the buccal cavity are the language and the gingival furrow. Many anaerobic bacteria great refusals are able to produce CAV, mainly the Hidrogeno Sulfide (H2S) and Metil Mercaptano (CH3SH). These compounds are originated of the collapse of amino acids such as Cisteina, Cistina, Metionina or peptides and take place in the mouth through the rotting of exogenous and endogenous protein substrata, that include exfoliadas cells, leukocytes, saliva, blood and rest of meals. The CAV have studied widely by their implication in the etiology of the periodontal degradation and by the fact to play an important role in the pathogenesis of periodontal disease. The evidences demonstrate that the exhibition to these compounds can alter the integrity of the mucosa and increase to its permeability to ions and great molecules, such as endotoxin. The studies indicate that in exposed weaves to low concentrations of these thiols alters the synthesis of proteins in the gingivales fibroblasts, contributing with the degradation of the collagen. This alteration can affect any cell, the extracellular matrix directly or both. The exhibition in vitro to the CAV increases the production of PGE2 and procollagenase in the fibroblasts, causes a diminution of collagen type I and III in cells of the periodontal ligament and stimulates the production of IL-1 in cells of the monocytics. These experiments suggest it pathogenesis of the periodontal disease can be modulated by the exhibition to Volatile Sulfur Compounds.



INTRODUCCIÓN
En 1970 se establecen seis criterios como directrices para aceptar una influencia causal, es decir, el proceso de extracción de conclusiones relacionadas con la causa de una enfermedad, cuestión particularmente complicada en la investigación epidemiológica. Por tal motivo debe formalizarse una distinción entre factor causal y factor de riesgo, debido a que este último en un sentido amplio, puede indicar un aspecto de la conducta ó estilo de vida, una exposición ambiental, una característica congénita, hereditaria o una condición dada, la cual en función de la evidencia epidemiológica, está relacionada con la enfermedad.(1) Este atributo puede estar asociado con una mayor probabilidad de que surja una determinada enfermedad sin que sea necesariamente un factor causal. Es así como Polson en 1985, Fine 1986, Johnson 1989 y Beck en 1993 citados por Genco(1), conceptualizan los factores de riesgo como aquellos elementos que predisponen al individuo a la iniciación y/o progresión de una enfermedad; a su vez Genco(1) , utiliza el término Indicador de Riesgo para describir posibles factores asociados con la enfermedad, identificándolos en casos controles y estudios seccionados.

Cuando a una enfermedad como la Periodontitis, se le encuentran factores de riesgo múltiples, tratar de probar la habilidad de un factor determinado, para identificar individuos que están en riesgo, proporciona un cuadro incompleto, haciéndose necesario el incremento de un modelo de desarrollo de riesgo y el establecimiento de las bases para mejorar los tratamientos y sugerir medidas de prevención y control, a pesar que la epidemiología no pueda especificar cuales pacientes individualmente padecerán ó no determinada enfermedad.(1-2)

En cuanto a la halitosis o mal olor de la boca, se reporta que la misma se debe por una parte, a la degradación bacteriana y por otra a la producción de Compuestos de Azufre Volátiles (CAV), principalmente al metil mercaptano y al sulfuro de hidrógeno, los cuales se producen comúnmente de forma exógena, donde se incluye la degradación de alimentos, la saliva, los leucocitos, las células epiteliales descamadas y por vía endógena a través de los eritrocitos.(1-2-3)

De acuerdo con los estudios de Ratcliff y Johnson en 19993 la transición de salud a gingivitis, así como de gingivitis a periodontitis, puede ser atribuida a los CAV, pues ellos son extremadamente tóxicos a bajas concentraciones, alteran la permeabilidad del tejido gingival, inducen la respuesta inflamatoria y modulan la función de los fibroblastos gingivales, por ende juegan un rol importante en la patogénesis de condiciones inflamatorias como la periodontitis, pudiendo asociarse a la etiología de la gingivitis y periodontitis. Tales investigaciones surgen de los reportes de Kostelc en 19844 quien concluye que los CAV contribuyen en el diagnostico, etiología y patogénesis de la periodontitis. Diversas investigaciones como las de Bosy 1994(5), Johnson 1996(6), Morita 2001(7), NG. y Tonzetich 1997(8), Figuereido 2002(9), estudian la independencia del mal olor y la periodontitis, en pacientes con y sin enfermedad periodontal. Recientemente Lee en febrero 2003(01), demuestra que los compuestos de azufre, producidos por diferentes tipos de bacterias patógenas presentes en el dorso de la lengua, pueden contribuir con el inicio y etiopatogénesis de la enfermedad periodontal.

Tomando como marco teórico las exposiciones hechas y considerando que un factor es un elemento; agente; concausa, que un indicador es una advertencia; aviso; señal; signo; indicio; sospecha y que un riesgo es una exposición, peligro, azar, compromiso, probabilidad, alarma y algo posible es factible, probable, viable; sugerimos el título "LA HALITOSIS COMO UN POSIBLE FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDAD PERIODONTAL", basado en un silogismo hipotético disyuntivo, que abre nuevos horizontes en el campo periodontal.

Definición y sinonimia: Halitosis, faetor ex ore, fetor oris, estomatodisodia, cascomía bucal, ozostomía, mal aliento, y bropmonea, son adjetivos que ocasionalmente denotan un desagradable y algunas veces ofensivo mal alor(12-13-14) que emite la cavidad bucal.(2) En 1942 se sugiere que el término fetor ex ore debía usarse solo cuando el olor se originaba de condiciones dentro de la boca o estaba asociado a algunas cavidades nasales, paranasales o faríngeas(11-154)y utilizaban el calificativo halitosis para aquellos olores que se originaban por trastornos del metabolismo sistémico y se excretaban por vía pulmonar.(2-11-14-15) Un nuevo término denominado mal olor de la boca, se propuso para especificar que el olor emanado, provenía exclusivamente de la cavidad bucal,7-14 aunque algunos autores sugieren que tanto halitosis, como mal olor de boca o mal aliento pueden emplearse libremente cuando el mismo es un signo o síntoma y no una enfermedad (14) y que en la práctica, ambos epítetos denotan un aliento ofensivo, independientemente de su origen.(11-14) Se entiende por halitosis el olor detectable, desagradable u ofensivo que se exhala de la cavidad bucal e involucra la putrefacción bacteriana, la proteolisis, la descamación de células epiteliales y sus productos metabólicos.(7-16) La prevalencia de la halitosis de origen intrabucal, se estima en un 85-87%.(10-11-14) y varía tanto en calidad como en intensidad, en donde la calidad está relacionada con el origen y la intensidad o concentración está determinada por el grado de aceptación social.(13-17)

Etiopatogénesis de la halitosis: Dos aspectos en la investigación de la halitosis no están bien dirigidos: el primero se refiere a la prevalencia en una población determinada, mientras que el segundo aspecto trata la identificación de las bacterias específicas responsables de la halitosis.(12) El crecimiento bacteriano es crítico en la producción del mal olor, pero su detección cuantitativa es difícil de determinar5 y aún no se ha establecido una correlación directa entre los índices de placa o algunos parámetros periodontales y la halitosis,(18) sin embargo, la gran mayoría de las investigaciones identifican un componente bacteriano gram negativo como la microflora principalmente responsable del mal olor de la boca.(6-8-13-15-17-19-20-21-22-23-24-25-26-27-28) Estas, son capaces de producir compuestos odoríferos a partir de los productos sanguíneos y del metabolismo bacteriano sobre los aminoácidos.(5-7-12-14-16-18-22-24-25-27-28) La putrefacción de proteínas, mucina y péptidos por parte de los microorganismos que residen en la lengua y en la placa dental, forman compuestos de azufre volátiles, los cuales están involucrados en el aliento ofensivo.(26-28) Los aminoácidos que contiene azufre favorecen la formación de al menos dos compuestos volátiles: el sulfuro de hidrógeno (H2S) y el metil mercaptano (CH3SH), que son los responsables principales del mal olor de la boca.(7-12-15-16-18-22-24-25-27) La mayor fuente de proteínas con aminoácidos que contienen estos tioles son las células epiteliales, en las cuales se insertan gran cantidad de bacterias.8-19 Persson et al.(21) lograron aislar algunas especies bacterianas productoras de estos tioles, específicamente ochenta y dos (82) formaban sulfuro de hidrógeno (H2S), veinticinco (25) cepas formaban metil mercaptano (CH3SH) y doce (12) especies de Fusobacterium nucleatum, productoras de ambos compuestos. Las Espiroquetas, Fusiformes, Vibrios, Veillonella y algunos Bacteroides, son capaces de producir faetor ex ore a partir del proceso metabólico de diversos sustratos protéicos que contienen azufre.(7-21-27-29-30-31-32) La presencia de uno o más patógenos periodontales putativos gram negativos tales como el Treponema denticola, Porphiromonas gingivalis y Bacteroides forsythus son identificados por el Test de BANA,(7-21-30-31-32) en el 74% de las superficies dentales y en el 92,5% del dorso lingual, en individuos periodontalmente sanos.(5)

El Test de BANA es una técnica basada en la detección de ciertas bacterias anaerobias, que pueden hidrolizar un sustrato de tripsina sintético (N-benzoil-DL-arginina-Z-naftil-amina) que refleja la actividad de la enfermedad periodontal y muchas veces se asocia con diversos factores que influyen en el mal olor.(12) El Treponema denticola, Bacteroides forsythus y especies putativas tales como: Porfhyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Porfhyromonas endodontalis, Bacteroides loescheii y Fusobacterium producen cuantiosas cantidades de sulfuro de hidrógeno y metil mercaptano a partir de las proteínas del suero, cisteina y metionina,(7-19-24) mientras que los Streptococcus, Lactobacillus, Rothia, Capnocytophaga y Actinomyces producen poco o ningún olor in vitro, permanecen sin cambios e inclusive ha observado un aumento en la proporción de estas especies, después de realizado el tratamiento de la halitosis.(25)

Existe una extensa lista de bacterias en la cavidad bucal, asociadas a varias formas de enfermedad periodontal o a lesiones periodontales, capaces de producir los CAV. Varios miembros del genero Fusobacterium, Selenomonas, Centipeda, Veillonella, Bacteroides, Peptostreptococcus y Eubacterium; producen sulfuro de hidrógeno a partir de la cisteina, pero con un efecto limitado sobre el suero. De forma antagónica el Treponema, Bacteroides pigmentados de negro y la Prevotella; forman H2S de las proteínas del suero, pero no de la cisteina, ya que prefieren péptidos como fuentes nutrientes en su metabolismo. El Fusobacterium puede utilizar, tanto péptidos, como aminoácidos. Las especies de B. intermedius, F. nucleatum, F periodonticum, Selenomonas, Peptostreptococcus, Eubacterium y V. alcalescens, producen sulfuro de hidrógeno en caldos de cultivo con L-cisteina, mientras que la P. gingivalis, B. intermedius y el F. nucleatum producen metil mercaptano en caldos de cultivo con L-metionina. La C. periodontii, E. corrodens, F. alocis, F. sulci, S. artemidis, S. dianae, S. flueggei, S. infelix, S. noxia, P. micros y E. brachy también tienen alta capacidad para formar Compuestos de Azufre Volátiles. (21)

De las especies de Fusobacterium capaces de producir mal olor pueden incluirse el F. nucleatum, F. fusiforme, F. polymorphum, F. periodonticum, F russii y F. simiae. Tanto el F. nucleatum, como la P. gingivalis, metabolizan la metionina para formar CH3SH(17) y a través de la actividad enzimática de la cisteina desulfidrasa, catalizan la degradación de cisteina en piruvato, amonio y H2S.(24)

Muchos estudios asocian los microorganismos gram negativos con la halitosis(5-7-12-14-16-17-18-22-23-24-25-27-28) pero no incluyen a la Veillonella y a la P. oralis, sin embargo tanto las especies de Veillonella (cocos gram negativos anaerobios),(12-22-31) como la P. oralis (bacilos gram negativos anaerobios), suelen estar presentes cuando la dieta es rica en azúcar y representan los odoríferos predominantes en la población infantil.(12) Las especies de Enterobacteriaceae, específicamente la Klebsiella, a pesar de no ser considerada como miembro importante de la microflora bucal, que puede participar en la producción de la halitosis, sobre todo en casos de pacientes que son portadores de prótesis totales.(13) Otros Enterobacteriaceae, tales como, Centípeda periodontii y Eikenella corrodens, tienen alta capacidad para generar compuestos de azufre volátiles, in vitro.(7) El Bacteroides melaninogénicus, representa uno de los principales microorganismos implicados en la enfermedad periodontal, sus cepas más agresivas, tienen actividad proteolítica y colagenolítica(33) y son capaces de producir copiosas cantidades de compuestos de azufre volátiles, en especial metil mercaptano, comparado con sus cepas menos patogénicas, que producen mayormente, sulfuro de hidrógeno y muy limitadas cantidades de metil mercaptano.(7-23) El perfil de las bacterias capaces de producir halitosis es muy amplio e inclusive pudiera incluir algunas especies de Peptostreptococcus y Streptococcus fecalis en los niños.(12)

Es importante destacar que una microflora mixta se pudre más rápidamente que una especie sencilla o simple y que ningún microorganismo in vitro es capaz de producir un olor idéntico al que es observado in vivo.(34) Cuando se filtra la saliva y se incuba libre de bacterias, en un medio estéril, no se produce ningún tipo de olor, por el contrario, cuando se aíslan solo bacterias, en ausencia de saliva, el mal olor es obvio. Esto indica que la capacidad para la producción del mal aliento, reside en las bacterias alojadas en la cavidad bucal.(7,34) El sedimento salival contiene las células escamosas exfoliadas; este componente celular es esencial para producir fetor ex ore.(7-19) Kozlovsky et al.(29) determinaron que existía una relación entre el mal olor de la saliva y el índice gingival, sin embargo, Figuereido et al.(99 refutan lo propuesto por los autores anteriores, explicando que las muestra eran tomadas después de realizar el sondaje, lo cual introducía diferentes componentes subgingivales dentro de la composición salival.

El pH también es un factor crítico para que se desarrolle la halitosis. Cuando el pH es ácido afecta el metabolismo de la microflora de manera que no se generan productos finales metabólicos odoríferos, ya que se inactivan las enzimas requeridas para la putrefacción.(34) Cuando se reduce la acidez y el pH pasa a condiciones neutras o de alcalinidad, se establecen condiciones que favorecen el mal olor.(8-19) La saliva normalmente tiene un pH de 6.5 (tendiente a la acidez) el cual suprime el crecimiento, desarrollo, maduración y proliferación de microorganismos anaerobios gram negativos. Mientras que los pH alcalinos permiten la activación de las enzimas indispensables para que se inicie la putrefacción de aminoácidos, cuya degradación favorece la producción de los compuestos que contienen azufre (H2S y CH3SH).(11-21) Ningún olor se genera cuando el pH salival en mezclas incubadas es de 6,5; pero cuando se eleva a 7,5 el olor es más intenso y mucho más putrefacto.(16) Es interesante observar como al agregar glucosa a la saliva incubada hasta que el pH se vuelva ácido, se suprime la formación de mal olor, pero si se agrega insuficiente glucosa para lograr la acidificación del pH, se generan olores muy desagradables, esto es debido a que, en ausencia de glucosa, hay pérdida de dióxido de carbono y formación de amonio a partir de la urea. (16-19) La reducción o agotamiento del oxígeno en la boca, específicamente en el complejo placa-saliva, también cumple un papel importante en la producción del mal olor, ya que este declive determina el descenso del potencial de oxido-reducción, con la posterior degradación de aminoácidos,(7,16) sin embargo una atmósfera aerobia también puede acidificar el pH, lo cual favorece la proliferación de cierto tipo de bacterias que son esenciales para la formación el mal olor.(19) En líneas generales, la saliva tiene un doble efecto en la halitosis, por una parte tiene un efecto adverso ya que provee condiciones de oxígeno que inhiben la generación de aromas desagradables y por otra parte contiene sustratos oxidables que agotan las reservas de oxígeno favoreciendo el mal olor.(19)

Por todo lo antes expuesto, se establece que la putrefacción de los sustratos proteicos que contienen azufre, por la acción de los microorganismos gram negativos, son la causa del mal olor y la actividad optima se da en condiciones anaerobias, a un pH neutral o alcalino y con bajos niveles de carbohidratos, en donde el sedimento salival contiene la fuente primaria de CAV (células epiteliales descamadas).(5-6-8-19)

Existe una fuerte asociación entre la halitosis y la enfermedad periodontal,(5-7-16-19-20-24-31) ya que las enfermedades degenerativas periodontales incrementan el número de leucocitos, de células exfoliadas y de bacterias en la boca y existe la tendencia a que se presente un olor desagradable.(36) En vista que la halitosis resulta del metabolismo microbiano en la boca,(25-36-37) muchas veces se relaciona con fallas en la higiene bucal, con restauraciones defectuosas, con la cubierta lingual y con la enfermedad periodontal.(36) En la boca, el excesivo mal olor, muchas veces es una indicación del desarrollo de una gingivitis o periodontitis, que por lo general, se asocia con la alcalinidad oral(17) y esto implica que la enfermedad periodontal, puede causar halitosis.(10) Además, la halitosis es característica en las enfermedades ulcero-necrotizantes como: gingivitis, periodontitis y estomatitis ulcero-necrosante.(15) Para algunos autores, la halitosis patológica oral es causada principalmente por la enfermedad periodontal, por lo que la producción del mal olor está directamente relacionada con la condición periodontal del paciente.(14-17) Además, en los pacientes con enfermedad periodontal, la cubierta lingual suele estar incrementada, favoreciendo así el proceso de la halitosis.(7.36-37) La enfermedad periodontal inflamatoria también se asocia con el incremento en la producción del mal olor, en relación a la degradación de tejidos blandos y duros que conforman las estructuras de soporte dental(33) y existe una correlación positiva entre la severidad de la periodontitis y el nivel de compuestos de azufre volátiles (especialmente el metil mercaptano) en el aire de la boca y en los sacos periodontales.(7-23-27) Además, la rutina periodontal disminuye los valores de los compuestos asociados a la halitosis a niveles cercanos a la normalidad.(4-17) Se ha tratado de establecer una correlación entre la cantidad de sulfuro de hidrógeno y metil mercaptano y la severidad del compromiso periodontal y existe un consenso general, donde se establece, que los CAV, exhalados de la boca y las concentraciones de estos en forma de precursores, incrementan conjuntamente, con la severidad de la enfermedad periodontal. (7.15-26-29-33) y la supresión de la higiene bucal.(5-14-16-17-21-37)

Los compuestos de azufre volátiles, las aminas aromáticas, el amonio y la urea cuando se aíslan en sitios específicos de la boca (sacos periodontales y lengua) muestran un incremento en los pacientes que sufren de enfermedad periodontal, es decir, que estos compuestos incrementan su concentración cuando la salud bucal decrece.(4) Además los compuestos de azufre volátiles aumentan, cuando incrementa el número, actividad y la profundidad de los sacos peridontales.(7-23-27) Sin incubación, la saliva fresca coleccionada de individuos sanos, no genera mal olor y en aquellos con enfermedad periodontal tiene un olor muy intenso,(16) además, la saliva incubada de individuos con periodontitis se pudre más rápidamente y en consecuencia produce un olor más desagradable cuando se compara con la saliva de individuos con salud periodontal.(5-6-9.27) Esto se atribuye a que la enfermedad periodontal aumenta la velocidad de putrefacción salival secundariamente al crecimiento de microorganismos anaerobios gram negativos, se exacerba el colapso epitelial en las áreas de inflamación y permite la degradación de sangre y productos celulares, los cuales proveen sustratos para la generación de CAV que aceleran la proteolisis y crecimiento bacteriano.(11-14-17)

Varios factores pueden explicar cómo contribuye la enfermedad periodontal en el mal olor de la boca: los microorganismos periodontopatógenos producen compuestos de azufre volátiles, el incremento en el fluido crevicular aumenta a su vez otros productos metabólicos, hay un incremento de la putrefacción salival por la mayor cantidad de células desintegradas y finalmente, la tendencia al sangramiento gingival de los tejidos periodontales enfermos, provee sustratos esenciales para que se genere mal olor.(32,38,39) Además, como se ha explicado anteriormente, el tratamiento periodontal convencional combinado con la higiene bucal del paciente, reducen dramáticamente la detección organoléptica del mal olor de la boca.(14,16,19,21,30)

Por todo lo anteriormente expuesto se puede establecer que la presencia de enfermedad periodontal y la placa dental, parecen estar muy relacionadas con la halitosis y la detección de compuestos de azufre volátiles en la boca. Sin embargo, es importante destacar que, existe un considerable número de individuos con mal olor detectable, que no exhiben enfermedad periodontal y aunque el contenido de estos compuestos pudiera no ser tan alto como el detectado en individuos con enfermedad periodontal, el aliento también puede ser muy ofensivo.(5)

Relación de los compuestos de azufre volátiles en el surco gingival con la enfermedad periodontal: Los CAV (CH3SH y H2S) representan el 90% del contenido total de compuestos de azufre volátiles en el aire de la boca y se derivan de un proceso de detiolación de aminoácidos azufrados.(26) Aunque se generan en grandes cantidades de forma endógena y normal, por los eritrocitos,(4,27) su producción se acelera en condiciones inflamatorias y cuando se encuentran en presencia de la destrucción de los tejidos de soporte dentario.(4,7,26,35) Los sacos periodontales son un ambiente ideal para la producción de CAV, por el perfil de bacterias y la gran cantidad de aminoácidos que contienen azufre, que pueden degradarse en esa zona.(7) Se han encontraron correlaciones positivas entre la cantidad de sulfuro de hidrógeno en el fluido crevicular y la profundidad del saco periodontal; entre el índice gingival, el volumen de fluido crevicular y la producción de sulfuro de hidrógeno; entre los sacos inflamados (que sangran al sondaje) y el nivel de azufre y entre la pérdida ósea radiográfica y la cantidad de compuestos de azufre volátiles, relacionándolos a su vez con otros parámetros periodontales tales como el nivel de inserción, índice periodontal y otros.(7,20,30) Algunas investigaciones establecen que el sulfuro de hidrógeno se forma en el 90% de los sacos periodontales con una profundidad de 4 mm o más y en el 6% de surcos clínicamente sanos, en una concentración mucho más alta que el nivel capaz de causar daño a las células epiteliales in vitro.40 Otros autores opinan que el H2S se encuentra en grandes concentraciones en el ambiente aéreo de la boca y que el compuesto predominante dentro del saco periodontal es el CH3SH, ya que el radio CH3SH/H2S incrementa cuando es mayor la profundidad del sondaje. Esta correlación es más directa cuando hay exudado hemorrágico, por lo que, la presencia de metil mercaptano se asocia con la actividad de la enfermedad periodontal.(3,40), Lee et al(10) encontraron que, en el espacio interproximal de individuos con enfermedad periodontal, los compuestos volátiles, contribuyen con el contenido total de azufre en la boca, mucho más de lo que puede observarse en salud.

La principal fuente de compuestos de azufre volátiles en el saco periodontal es la microflora subgingival, tanto comensal como patogénica.(27) La P. gingivalis, T. dentícola, B. forsythus, P. intermedia, F. nucleatum, P. micros, C. rectus, E. corrodens y varios organismos móviles son encontrados predominantemente en los sacos periodontales profundos y en el dorso de la lengua, tanto en salud como en enfermedad periodontal. Estos microorganismos participan activamente en el proceso de la halitosis(5,19) y son los productores de CAV in vitro más activos.(7) Los sustratos comunes para la reducción de azufre son: la glucosa, la mucina, las proteínas y la cisteina.(27) La progresión de los sacos periodontales y la presencia de microorganismos periodontopatógenos dentro de ellos, aceleran la producción de CAV, especialmente de metil mercaptano, el cual puede ser reflejo de un determinado número de cepas virulentas, sin embargo, el mecanismo de producción de compuestos volátiles, en la enfermedad periodontal es complicado y pudiera involucrar otros factores tales como los componentes sanguíneos que también aceleran la producción de estos tioles.(40) Muchos estudios reportan una correlación positiva entre el mal olor de la boca y la severidad de la enfermedad periodontal, sin embargo la relación entre la halitosis y la presencia o profundidad de sacos periodontales no está clara.(12) Aunque esos compuestos incrementaban con la profundidad de los sacos,(4) hoy en día se sabe que en algunos pacientes mientras más profundos son (> 6 mm), el mal olor de la boca es menor, por lo cual se sugiere que existe una correlación inversa entre la halitosis y algunos parámetros periodontales, tales como nivel de inserción, pérdida ósea, entre otros.(25) El nivel azufre en el saco periodontal está asociado con el mal olor de toda la boca, en presencia de enfermedad periodontal de leve a moderada y existe una contribución de los CAV dentro del saco, con el mal olor de toda la boca, pero no está relacionado con la severidad de la pérdida ósea, ya que los compuestos de azufre volátiles, dentro de los sacos periodontales muy profundos, no son liberados en la cavidad bucal, es por esto, que cuando existe una enfermedad periodontal avanzada, los CAV de los sacos profundos, no son un buen indicativo de la halitosis.(20) Aunque Tonzetich en 1997, observó una correlación positiva entre la severidad de la periodontitis (sacos profundos)(8) y el contenido de compuestos de azufre volátiles en la boca y trató de relacionarlos positivamente, con el grado de halitosis, hoy en día se sugiere que la actividad de la enfermedad es más responsable de la producción del mal olor que la mera presencia de sacos periodontales profundos.(9,10,20,40)

Importancia de la lengua en el proceso de halitosis: en 1931 Hartzell citado por Master (159 consideró que la lengua era la principal fuente del mal aliento, en 1933, Grapp citado por el mismo autor demostró la importancia que tenía el dorso de la lengua en la halitosis(15-36) y en 1927, Stallard igualmente señalado por el autor demostró, que los pacientes edéntulos que masticaban cebollas maceradas, sin deglutirlas, presentaban mal olor por largos periodos de tiempo, por lo que sugirió que los tejidos blandos y la lengua retenían sustancias odoríferas.(15) La cubierta lingual está formada por la acumulación de células epiteliales descamadas, bacterias y células sanguíneas.(40) La amplia superficie lingual y sus estructuras papilares retienen grandes cantidades de células exfoliadas, restos alimenticios, leucocitos muertos y microorganismos, que son los encontrados comúnmente en la placa dental subgingival.(5-25) Las fisuras pueden crear un ambiente donde las bacterias estén bien protegidas de la acción de la saliva y donde los niveles de oxígeno son bajos, lo cual favorece el desarrollo de una flora proteolítica más anaerobia.(25) La lengua representa un reservorio de periodontopatógenos que pueden influir sobre la microbiota de toda la cavidad bucal. ((5,25) Para algunos investigadores, la sola presencia de una cubierta lingual, indica que existe una contribución de bacterias productoras de halitosis, en la boca.(10,20,25) Diferentes estudios indican que la superficie dorsal posterior de la lengua puede ser la fuente principal de la halitosis, basándose en la cantidad de depósitos bacterianos alojados en la misma(25,41) y en la producción de los principales compuestos de azufre volátiles, debido a que la zona posterior, contacta con el velo del paladar y frecuentemente hay más acumulación de bacterias, restos alimenticios, secreciones nasales y depósitos blandos a diferencia de los otros dos tercios anteriores que están en contacto con el paladar duro, en donde la fricción de la lengua con una superficie más firme, permite una mínima deposición de placa bacteriana.(41) Tonzetich demostró que el cepillado lingual disminuía los CAV aproximadamente en un 75% y que esto reducía el mal de olor, a un nivel no detectable y que el cepillar solo los dientes también disminuía el sulfuro de hidrógeno y el metil mercaptano, pero en un promedio menor al 25%.(8) El rol especifico de las bacterias sobre las superficie lingual, en la producción del mal olor no está completamente entendido en vivo.(7,13,25) Sin embargo se ha reportado in vitro que algunas bacterias anaerobias gram negativas ubicadas en la lengua tales como: Vibrios, Espiroquetas y Veillonella, son capaces de producir compuestos de azufre volátiles, a partir de los productos sanguíneos,.(5,24)

Existen grandes dificultades para aislar y cultivar, la gran mayoría de los microorganismos que conforman la flora residente en las membranas mucosas y esta situación ha venido a representar un problema para la identificación de los tipos de bacterias presentes en la superficie lingual, ya que existe un diverso número de cepas aisladas, que no siempre, han podido ser clasificadas. La gran variabilidad en el número de cepas individuales está dada por fluctuaciones en la prevalencia y proporción, lo cual también puede ser explicado por el hecho de ser la lengua una estructura suave, móvil y flexible que no permite estandarizar las técnicas de toma de muestras.(25) En 1966, Gordon y Gibbons, referidos por Golberg, (13) habían estudiado la microbiota de la lengua y habían identificado varias bacterias capaces de producir mal olor, como es el caso del Bacteroides, Fusobacterium y Peptoestretococcus. En 1972, McNamara et al.(34) demostraron que de las catorce bacterias aisladas, solo las gram negativas producían CAV, por lo que solo éstas podían contribuir con el mal aliento, sin embargo, aunque las bacterias gram positivas usualmente no producen mal olor in vitro, las investigaciones recientes sugieren que la proteolisis por el Stomatococcus mucilaginus, contribuye en la halitosis generada en el dorso lingual.(29)

De Boever y Loesche(25) demostraron que las bacterias seleccionadas por ellos (T. denticola, P. gingivalis y B forsythus) en los grupos que colonizan la superficie lingual, contribuyen con la halitosis e infieren que la halitosis puede disminuir cuando cambia el contenido bacteriano en la lengua y/o la calidad del mismo. A su vez soportan la idea que no solo las bacterias anaerobias gram negativas, sino también la flora gram positiva y/o asacarolítica puede jugar un papel esencial en la formación del mal olor.

La flora lingual es similar a las bacterias periodontopatógenas de la placa dental que generan sulfuro de hidrógeno y metil mercaptano.(7,16,25) Se ha propuesto que una gran proporción de individuos con halitosis son periodontalmente sanos y en ellos, la superficie mucosa de la lengua es el sitio de mayor producción de mal olor.(6,8,40,41) Esta afirmación sugiere la importancia de la lengua como un contribuyente de la halitosis. La presencia y extensión de la cubierta lingual y el grosor de esta capa a nivel de la superficie dorsal posterior de la lengua es un factor importante en el desarrollo de la halitosis en individuos saludables y afectados periodontalmente.(8,26) Bosy et al.(6) consideran que de moderado a severo mal olor, puede ser detectado organolépticamente en individuos con y sin enfermedad periodontal y la diferencia entre ellos es de un 10%, lo que la hace estadísticamente insignificante. Para Yaegaki y Sanada(40) la lengua es el mayor contribuyente del mal olor en individuos periodontalmente sanos y cuando está afectado el periodonto, tanto la cubierta lingual como la placa dental, participan de igual manera en la producción total de la halitosis. Se ha demostrado que muy altos niveles de CAV, se producen en la superficie dorsal de la lengua en sujetos con enfermedad periodontal y que esto difiere de la cantidad y composición de los tioles en individuos sanos en donde el producto predominante es el sulfuro de hidrógeno.(42)

Existen hallazgos en donde se ha observado una alta correlación entre los CAV y el volumen de la cubierta lingual en todas las edades y en individuos entre 45 y 64 años, existe una correlación entre los compuestos de azufre volátiles y la progresión de la enfermedad periodontal. Con base en esto, se ha determinado, que en individuos jóvenes el elemento principal que contribuye con el mal olor es la capa de desechos sobre la lengua y en los adultos, ambos factores (enfermedad periodontal y cubierta lingual) son de igual importancia. En los individuos con periodontitis crónica existe una mayor extensión del revestimiento lingual que en aquellos que son periodontalmente sanos y la producción de tioles es cuatro veces más alta. Además se ha observado que existe una mayor densidad y grosor de la cubierta lingual en los grupos de pacientes que presentan enfermedad periodontal de moderada a severa.(7) Lee et al.(10) no encontraron diferencias entre la extensión de la cubierta lingual y el grado de mal olor y sugieren que la calidad o composición de esta capa, que contiene diferentes grupos de bacterias, mayormente anaerobias gram negativas y sustratos con azufre, son factores mucho más críticos que la cantidad misma.

Al remover la cubierta lingual, la producción total de azufre decrece en un 51,8% en grupos con profundidad de sondaje menor de 4 mm. y en un 49% en grupos con enfermedad periodontal y sacos de 4 mm. o más; esto sugiere que la cubierta lingual si tiene un importante rol en ambos grupos, tanto sanos como periodontalmente afectados.(42) Es interesante destacar que el mal olor de la boca está más asociado con el recubrimiento lingual que con la misma enfermedad periodontal,(7,25,43) ya que existen evidencias en donde se muestra individuos con salud periodontal que exhiben considerables niveles de halitosis, sobre todo en áreas en donde la comida es atrapada y estancada.(7,43)

De manera general, la superficie lingual, puede actuar como un reservorio de algunos periodontopatógenos y organismos móviles,(6) En este contexto la lengua tendría una mayor relevancia, ya que pudiera ser un factor importante en la aceleración de la producción de CAV en individuos con o sin enfermedad periodontal.(6,11,25,35) Sin embargo, aunque la lengua pareciera ser crucial en el desarrollo de la halitosis, el mal olor no puede ser atribuido a un solo factor sino a la suma y combinación de varios elementos tales como la condición periodontal y los componentes salivales.(7,20,37)

Otros compuestos asociados a la halitosis: Como se ha establecido anteriormente, los compuestos de azufre volátiles están relacionados de forma protagónica con la halitosis, sin embargo, es posible que otros compuestos también contribuyan con el mal olor de la boca.(18,23,29,31) Tonzetich(8) argumentó que el mal aliento derivaba exclusivamente de los compuestos que contenían azufre y que los otros volátiles no podían escapar de la saliva hacia el aire de la boca, sin embargo, en 1925, Kleinberg y Codipilly mencionados por Rosenberg (22) demostraron que a nivel corporal, cuando la piel esta reseca, los gases que no contienen azufre (escatol, ácido butírico y otros), pueden emanar, así como también, a nivel local, cuando la saliva se seca sobre las superficies de la boca, otros volátiles pueden ser liberados.Numerosos compuestos volátiles pueden ser aislados en la boca de todos los individuos como por ejemplo: dimetil disulfuro, dimetil trisulfuro, n-dodecanol, n-tetradecanol, fenol, p-cresol, difenilamina, entre otros. Mientras que algunas aminas aromáticas, se encuentran específicamente en individuos con enfermedad periodontal avanzada.(4) Se asume que el escatol, el indol y el amonio, representan compuestos que normalmente causan malos olores en algunos sistemas biológicos y pudieran estar involucrados en el proceso de la halitosis, pero aún así, su participación en este proceso es muy pequeña.(14)

La cadaverina es un componente de la placa dental; sus niveles se relacionan con el índice periodontal, con el índice gingival y con la profundidad de sondaje(35) y puede jugar un papel importante en el mal olor, mientras que el papel de la putrescina es controversial e incierto,(19) sin embargo, está establecido que los diferentes lugares de la cavidad bucal, elaboran olores también diferentes, lo que sugiere que una amplia variedad de gases contribuyen con la halitosis.(35)

Papel de la halitosis en el proceso de transición de salud a gingivitis: Se requieren agentes preexistentes para permitir que los lipopolisacáridos, penetren en el epitelio gingival sano.(3) Usando la gingivitis experimental, como un modelo de enfermedad periodontal, pueden analizarse las mezclas complejas de los componentes del aliento humano y de la saliva, ya que existen cambios cuantitativos y cualitativos en la formación de metabolitos volátiles en las etapas tempranas de la enfermedad. Kostelc et al.(4) observaron que el nivel de compuestos de azufre volátiles incrementaba en la gingivitis inducida de manera experimental y estos cambios químicos pueden ser subclínicos en los tejidos periodontales, pero de igual manera influyen en el olor que se genera dentro de la boca. Los CAV, son marcadamente reducidos en ausencia de enfermedad periodontal y por ende se creía, que difícilmente ellos pudieran ser responsables del inicio del proceso infeccioso en la enfermedad periodontal.(33) Sin embargo, dado que los tioles son frecuentes en sitios donde se presenta enfermedad periodontal, existe la posibilidad que esos compuestos puedan contribuir en la etiología de la misma.(5,26,30,42)

Así como en la enfermedad periodontal se proveen sustratos para la generación de CAV, los cuales son responsables de la halitosis, también se ha propuesto que estos compuestos pueden alterar las uniones celulares y contribuir con la degradación del colágeno.(5,7,12,33) El CH3SH y el H2S representan compuestos nocivos en el periodonto, ya que pueden penetrar en las capas intactas en el tejido epitelial y conjuntivo, alterar la permeabilidad de las barreras y promover la penetración de metabolitos tóxicos o sustancias antigénicas tales como endotoxinas, dentro del tejido conjuntivo o zonas más profundas.(5,6,12,26) Existen evidencias que demuestran que la halitosis puede influir en el inicio y en la progresión de la enfermedad periodontal.(7,16,27,41,13,,24,20) Los CAV pueden inducir la destrucción periodontal a través de dos mecanismos: Cuando los tejidos porcinos son tratados con metil mercaptano, aumenta el deterioro y muerte celular, ya que el CH3SH y el H2S son tóxicos de forma directa en el tejido epitelial y facilitan la invasión bacteriana. Adicionalmente y de forma indirecta, cuando los fibroblastos gingivales se exponen a los compuestos de azufre volátiles, se reduce la síntesis total de proteínas.(7,43) Estos cambios se generan como un resultado combinado en donde se produce un incremento en la degradación y una supresión de la síntesis de las proteínas colágenas.(3,7,33,42) El incremento en la degradación se asocia con la inhibición de la enzima peptidasa procolágena, la cual es indispensable para que el procolágeno se transforme en colágeno maduro.(3,43) Las elevadas cantidades de procolágeno coinciden con el nivel de metil mercaptano encontrado en los tejidos in vitro; este tipo de proteína representa un colágeno inmaduro, el cual es más susceptible a la degradación enzimática.(3) Los estudios realizados por Ng y Tonzetich(38) demostraron que la exposición de la mucosa bucal al H2S o al CH3SH, incrementan la permeabilidad de la misma, frente a ciertos iones y endotoxinas. Este efecto se atribuye a las alteraciones ocurridas en la integridad de la barrera mucosa, por la degradación de los proteoglicanos y otros componentes de la matriz en presencia de los tioles. Aunque ambos compuestos pueden producir estas alteraciones, el CH3SH es mucho más dañino y su efecto es más intenso.(33,43) Los tioles tienen la capacidad de interactuar con las células y componentes de la matriz celular que conforman los tejidos blandos y la oxidación de estos iones, está relacionada con la desregulación de ciertas enzimas y con la inhibición del metabolismo celular.(34) Las concentraciones de CAV difieren en individuos con enfermedad periodontal (los cuales exhiben altos niveles de metil mercaptano) y en individuos periodontalmente sanos (los cuales presentan mayores concentraciones de sulfuro de hidrógeno).(5) Los CAV productos de la desulfuración de la cisteina y metionina, son tóxicos en los tejidos del hospedero y pueden producir halitosis y desarrollar enfermedad periodontal.(16)

Papel de la halitosis en el proceso de transición de gingivitis a periodontitis: Una vez que la lesión inflamatoria inicial se establece, la potencia de la respuesta puede ser modificada por múltiples factores, no necesariamente asociados a su etiología original.(33) Sabiendo que la mayor proteína de la matriz extracelular es el colágeno tipo I, las alteraciones de la estructura a las que está sometido este tipo de colágeno, tienen un efecto dramático sobre los tejidos duros, ya que lo hace más susceptible a la degradación enzimática, inhibiéndose la capacidad de mantenimiento y en la regeneración de los tejidos mineralizados.(3,44) En 1992, Johnson et al.(6,26,33) demostraron que el metil mercaptano, disminuye el contenido total de colágeno en cultivos de fibroblastos humanos en un 70%, de los cuales el 39% se corresponde con la disminución de la síntesis, mientras que el 53% al incremento de la destrucción. La exposición in vitro de los fibroblastos humanos al metil mercaptano y al sulfuro de hidrógeno, puede generar la producción de prostaglandinas y procolagenasa, causar una disminución de colágeno tipo I y tipo III (6,27) en las células del ligamento periodontal, además de estimular la producción de Interleucina-1, dependiente de monocitos y disminuir la quimiotaxis y la capacidad microbicida de los neutrófilos. Esta es una de las razones por la cual, se sustenta la hipótesis que responsabiliza a los compuestos de azufre volátiles (CH3SH y H2S), en el proceso etiológico y en la progresión de las enfermedades inflamatorias periodontales.(27)

La IL-1b se encuentra en tejidos gingivales inflamados y juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad periodontal. El metil mercaptano induce la secreción de la IL-1b y tiene además un efecto sinérgico con esta citocina y con los lipopolisacáridos en el incremento de la secreción de prostaglandinas E2.(3,41) Los efectos de los compuestos de azufre volátiles a nivel de las células del ligamento periodontal son muy importantes, ya que estas células son las encargadas de la formación y mantenimiento de las estructuras de soporte. Estos tioles in vitro pueden acidificar el pH intracelular, disminuir la motilidad celular,(43) disminuir la síntesis de las proteínas y alterar el metabolismo del colágeno.(3,43) Además la oxidación de los tioles se asocia con la alteración de la digestión fagosómica y con la inhibición del transporte de azúcares y aminoácidos.(3,26,43)

El metil mercaptano es el mayor componente del mal olor en la boca, asociado con la periodontitis. Este tiol puede inhibir la síntesis de ADN en un 44%, disminuir la síntesis de las proteínas, incrementar la permeabilidad de las mucosas, alterar el metabolismo colágeno de los cultivos de fibroblastos y reducir la síntesis de colágeno en un 39% e incrementar la degradación en un 62%. El CH3SH puede exacerbar la progresión de la enfermedad periodontal, ya que interactúa con los procesos involucrados en la síntesis del colágeno por medio de una asociación del péptido (3) -procolágeno antes de la hidroxilación de prolina y lisina.6 Este compuesto solo o en combinación con la Interleucina-1 o los lipopolisacáridos, eleva la secreción de prostaglandina E2 (PGE2), monofosfato adenosina cíclico (cAMP) y la procolagenasa, las cuales contribuyen a incrementar la producción de colagenasa y la destrucción de los tejidos en enfermedad periodontal.(7,8) Las alteraciones en la síntesis y degradación del colágeno incrementan el recambio intracelular y la síntesis de colágeno nuevo, lo que resulta en una reducción de colágeno hasta de un 70% en los tejidos periodontales, que son expuestos in vitro por doce horas a 10 ng/ml de metil mercaptano.(6)

Estudios in vitro demuestran que la exposición de los cultivos de fibroblastos al metil mercaptano, resulta en una reducción de colágeno y proteínas, alterando su degradación intra e intercelular, similar a lo que ocurre en las etapas tempranas de la inflamación, haciéndolo más susceptible a la degradación enzimática; inclusive pudiendo causar la muerte celular.(6,7,33) El metil mercaptano pudiera también promover la formación de péptidos colágenos anormales, más susceptibles a la degradación, así como también, inactivar la prolilhidroxilasa, uniéndose a los tioles libres y activar otros procesos que incrementen la producción de enzimas colagenolíticas.(7) El CH3SH reacciona con los componentes de la mucosa oral no queratinizados (epitelio del surco, membrana basal y tejido conjuntivo) y así como los fibroblastos en zonas, tanto inflamadas como en salud periodontal, son capaces de responder a los factores de crecimiento, a las citocinas y a los productos del metabolismo bacteriano, a través de la trascripción de genes de la matriz de metaloproteinasa, también reaccionan con el metil mercaptano, el cual es un factor clave en la relación PGE2-cAMP en el incremento de la producción de colagenasa. La producción de la cAMP es secundaria a la síntesis de PGE2, que se produce como respuesta a algunas citocinas (Ej. IL-1b). Estos dos mediadores (PGE2 y cAMP) están involucrados en la enfermedad periodontal y sus niveles aumentan en la fase activa de la misma; su incremento se relaciona con pérdida de inserción y de hueso. (44) El metil mercaptano inhibe significativamente algunos procesos metabólicos celulares en una concentración que coincide con el nivel de putrefacción, afecta algunos sistemas como es el transporte de prolina por la interacción del tiol con la membrana celular, alterando los procesos intracelulares lo cual compromete la permeabilidad y la viabilidad celular y por determinados períodos de tiempo causa reducción del total de proteínas; parte de este efecto está relacionado con la reducción de las proteínas colágenas.(26)

Ratkay, Waterfield y Tonzetich(44) proponen la hipótesis de cómo el CH3SH, pudiera estimular la degradación colágena de la siguiente manera: los LPS producto del metabolismo bacteriano y el CH3SH activan las células mononucleares y se produce IL-1b, la cual puede activar los linfocitos T e iniciar reacciones de hipersensibilidad que resulten en la destrucción de los tejidos. La IL-1b puede alterar los fibroblastos incrementado los niveles de PGE2 y cAMP, las cuales estimulan la producción de proteinasas neutrales activadoras, tales como el activador del plasminógeno, la colagenasa y la elastasa que también contribuyen con la degradación colágena. Sin embargo, no está claro si el nivel de cAMP y procolagenasa son elevados directamente por el CH3SH, o si es a través un incremento previo que produce este tiol sobre la PGE2 por lo que, el CH3SH pudiera contribuir con la destrucción en la enfermedad periodontal, de forma indirecta (a través de células mononucleares) y de forma directa (actuando sobre los fibroblastos).(44) Finalmente es importante destacar, que los constituyentes volátiles de la cavidad bucal nos ofrecen una fuente de información potencial para conocer las funciones sistémicas normales y pueden servir como marcadores diagnósticos en los distintos estadios de la enfermedad periodontal(4)


DISCUSIÓN
La halitosis representa un motivo de preocupación conocido desde tiempos muy antiguos,(11,13,14,15,34,36,41) sin embargo, existen pocos estudios que permiten conocer la halitosis como una entidad clínica. El metabolismo bacteriano es crítico para la producción del mal olor,19 sin embargo, no se ha establecido una correlación directa entre los índices de placa y la halitosis, ya que su detección cuantitativa y cualitativa, es difícil de determinar. La gran mayoría de las investigaciones identifican un componente bacteriano gram negativo, como la microflora principalmente responsable del mal olor de la boca, que son capaces de producir CAV y ácidos grasos volátiles, a partir de los productos sanguíneos y del metabolismo de aminoácidos,(7,9,12,13,14,16,17,18,19,20,21,22,28,30,34,37) además de ser liberados del debridamiento de células y de los productos del suero. Estas bacterias incluyen principalmente el Treponema dentícola, Porphiromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus y Fusobacterium.

El saco periodontal y la superficie dorsal de la lengua son las fuentes principales del mal olor de la boca.(21-22-27-37) Mientras para algunos autores la superficie posterior del dorso de la lengua y sus estructuras papilares, que permiten retener cantidades considerables de comida y células debridadas, son la principal fuente de la halitosis, para otros el saco periodontal es el sitio de mayor producción, especialmente en pacientes que se encuentran afectados periodontalmente.

La lengua, es crucial en el desarrollo de la halitosis,(11-14-15-16-18-22-25) pero el mal olor no puede ser atribuido a un solo factor sino a la suma y combinación de otros elementos tales como por ejemplo, los componentes salivales, que por una parte, proveen condiciones de oxígeno que inhiben la generación del mal olor y por otra contienen sustratos oxidables que agotan las reservas de oxígeno y favorecen el desarrollo de la halitosis.

Diversas investigaciones han tratado de relacionar la cantidad de sulfuro de hidrógeno en el fluido crevicular y la profundidad del saco periodontal; el índice gingival, el volumen de fluido crevicular y la producción de sulfuro de hidrógeno; los sacos activos (que sangran al sondaje) y el nivel de azufre; la pérdida ósea radiográfica, la cantidad de compuestos de azufre volátiles y otros parámetros periodontales tales como el nivel de inserción e índice periodontal,(7-20) sin embargo y a pesar que se observó una correlación positiva entre la severidad de la periodontitis (sacos profundos) y el contenido de compuestos de azufre volátiles en la boca, hoy en día se sugiere que la actividad de la enfermedad es más responsable de la producción del mal olor que la mera presencia de sacos periodontales profundos o que algunos parámetros periodontales.

Se ha descrito la posible correlación entre la halitosis y la enfermedad periodontal, (5-7-9-10-17-19-20-25-26-27-30-35-37-38-39-40) sin embargo, aún no se ha dilucidado la relación existente entre estas dos entidades. También se ha tratado de demostrar de qué manera, los compuestos de azufre volátiles, pueden contribuir en la etiología de la gingivitis y de la periodontitis. Esta hipótesis implica que los compuestos volátiles de azufre pueden tener un importante rol en la patogénesis de la enfermedad periodontal e incluye una serie de eventos en donde se altera la permeabilidad de las células y se facilita el acceso de metabolitos tóxicos dentro del tejido conectivo. Los compuestos de azufre volátiles, inducen la destrucción periodontal a través de dos mecanismos: directo e indirecto. Cuando los tejidos se tratan con metil mercaptano, aumenta el deterioro y muerte celular, por ende, son tóxicos de forma directa en el tejido epitelial y facilitan la invasión bacteriana dentro del tejido conjuntivo. Cuando los fibroblastos gingivales se exponen a los compuestos de azufre volátiles, se reduce el contaje total de proteínas y de esta forma actúan indirectamente.(7-43) Estos cambios se generan como un resultado combinado en donde se va a producir un incremento en la degradación de colágeno conjuntamente con la disminución de su síntesis.

El metil mercaptano suprime la síntesis de ADN en un 44%, altera el metabolismo colágeno de los cultivos de fibroblastos, reduce la síntesis colágeno en un 39% e incrementa la degradación en un 62%.6 Este compuesto solo o en combinación con la Interleucina-1 (IL-1) o los lipopolisacáridos, elevan la secreción de prostaglandina E2 (PGE2), la matriz de metaloproteinasa y la procolagenasa, las cuales contribuyen a incrementar la producción de colagenasa y la destrucción de los tejidos en enfermedad periodontal. Los pacientes afectados periodontalmente, frecuentemente sufren de halitosis,9 pero la presencia de esta última en ausencia de enfermedad periodontal, indica las múltiples etiologías del mal olor, independientemente de la enfermedad periodontal y la presencia de placa. Los constituyentes volátiles de la cavidad bucal ofrecen una fuente de información potencial para conocer las funciones sistémicas normales y puede servir como marcadores diagnósticos en los distintos estadios de la enfermedad periodontal.4 Además, son potencialmente capaces de alterar la permeabilidad de los tejidos gingivales, inducir respuestas inflamatorias y modular la función de fibroblastos y son capaces de penetrar profundamente en los tejidos e inducir cambios deteriorantes en el epitelio no queratinizado, en la membrana basal y en la lámina propia.

El metil mercaptano suprime la síntesis de ADN en un 44%, altera el metabolismo colágeno de los cultivos de fibroblastos, reduce la síntesis colágeno en un 39% e incrementa la degradación en un 62%.6 Este compuesto solo o en combinación con la Interleucina-1 (IL-1) o los lipopolisacáridos, elevan la secreción de prostaglandina E2 (PGE2), la matriz de metaloproteinasa y la procolagenasa, las cuales contribuyen a incrementar la producción de colagenasa y la destrucción de los tejidos en enfermedad periodontal. Los pacientes afectados periodontalmente, frecuentemente sufren de halitosis,(9) pero la presencia de esta última en ausencia de enfermedad periodontal, indica las múltiples etiologías del mal olor, independientemente de la enfermedad periodontal y la presencia de placa. Los constituyentes volátiles de la cavidad bucal ofrecen una fuente de información potencial para conocer las funciones sistémicas normales y puede servir como marcadores diagnósticos en los distintos estadios de la enfermedad periodontal.4 Además, son potencialmente capaces de alterar la permeabilidad de los tejidos gingivales, inducir respuestas inflamatorias y modular la función de fibroblastos y son capaces de penetrar profundamente en los tejidos e inducir cambios deteriorantes en el epitelio no queratinizado, en la membrana basal y en la lámina propia.


CONCLUSIONES
  1. La halitosis es el producto de la capacidad que tiene la flora asacarolítica y las bacterias anaerobias gram negativas, principalmente periodontopatógenas, de producir Compuestos de Azufre Volátiles.

  2. La superficie dorsal de la lengua es el contribuyente más importante de la halitosis, sin embargo, los surcos gingivales, a diferencia de otras zonas de la mucosa bucal, no se encuentran protegidos por epitelio queratinizado, por ende, son más susceptibles a las injurias y representan una zona critica en donde los tioles pueden concentrarse cerca del epitelio del surco y magnificar su potencial de toxicidad.

  3. Algunas zonas linguales y dentales pueden ser colonizadas por patógenos putativos sin evidencia de enfermedad periodontal previa. Estos patógenos se encuentran en un período de latencia y por ende se sugiere la posibilidad que estos microorganismos, puedan originar halitosis antes que se inicie la actividad de la enfermedad periodontal.

  4. Algunos individuos, con enfermedad periodontal o sin ella presentan altos niveles de halitosis, por ende, el mal olor no parece estar asociado directamente con la presencia de periodontitis. Los compuestos volátiles de azufre pueden imitar la alteraciones que ocurren en la enfermedad periodontal y pueden actuar como factores etiológicos importantes en su patogénesis.

  5. Los compuestos orgánicos volátiles en el ambiente bucal, en el saco periodontal, en el dorso de la lengua y en la saliva pueden usarse como elementos diagnósticos de varias patologías sistémicas y se sugieren como posibles factores de riesgo que aumente la susceptibilidad y que contribuyan con la etiología y patogénesis de la enfermedad periodontal.

  6. Las investigaciones, han ignorado los individuos con halitosis y desconocen la posibilidad de que los Compuestos de Azufre Volátiles puedan ser factores de riesgo de la enfermedad periodontal, por lo que se hace necesario determinar de forma precisa el grado de contribución de estos elementos en la patogénesis de la misma, ya que la halitosis es una indicación que una condición bucal o sistémica debe ser tratada.
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