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Casos Clínicos:
HIPOMOVILIDAD MANDIBULAR CRONICA SINTOMATICA ASOCIADA A PROCESO INFLAMATORIO RELACIONADO CON INCLUSION DE TERCEROS MOLARES
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 42 Nº 2 / 2004 >

Reporte de un Caso

Recibido para arbitraje: 05/08/2002
Aceptado para publicación: 15/05/2003


RESUMEN:
En el presente trabajo se analiza un caso clínico de reducción de la apertura bucal, con diagnóstico presuntivo de anquilosis temporomandibular; se discutirán las diversas teorías etiopatogénicas de hipomovilidad mandibular, confrontando los datos anamnésicos, clínicos y radiológicos.

ABSTRACT:
On the basis of one case of mouth opening reduction, the autors asses the etiopathogenic theories compared with the anamnestic, clinical and radiographical data.

Palabras Claves: hipomovilidad mandibular crónica, anquilosis, terceros molares.


La hipomovilidad mandibular crónica es un trastorno temporomandibular caracterizado por una limitación de la apertura bucal generalmente de larga data. Rara vez se acompaña de síntomas dolorosos o de alteraciones destructivas progresivas. El dolor asociado a la hipomovilidad mandibular crónica, por lo general, tiene su origen en una reacción inflamatoria secundaria al movimiento. Cuando se presentan síntomas inflamatorios, está indicado un tratamiento para resolver la inflamación; sin embargo, en presencia de una hipomovilidad mandibular con una función normal sin dolor, no se indica tratamiento alguno.1

La hipomovilidad mandibular crónica se subdivide en tres tipos según su etiología: anquilosis, contractura muscular e impedancia de la apófisis coronoides.2,3

La anquilosis temporomandibular produce una grave limitación de los movimientos de apertura de la boca y puede deberse frecuentemente a la presencia de patologías intraarticulares (verdaderas anquilosis) y más raramente a la presencia de patologías extraarticulares; uno de los factores etiológicos de la anquilosis temporomandibular lo constituyen los traumas previos en la región articular (fracturas intrarticulares del cóndilo mandibular); las causas infecciosas, consideradas recientemente como factor etiológico, son de muy rara observación. 2,3,4

Las patologías extrarticulares, definidas como falsas anquilosis, ocurren posterior a procesos patológicos post-traumáticos o neoplásicos que involucran las apófisis coronoides, la cisura sigmoidea, la fosa infratemporal y el arco cigomático. 5,6

La contractura muscular se refiere al acortamiento clínico de la longitud de un músculo en reposo sin interferir en su capacidad de contraerse. Generalmente es indolora. Se han descrito dos tipos de contractura muscular, la miostática y la miofibrosa, de difícil diferenciación clínica, y que responden de forma distinta a diferentes tratamientos. 7

La contractura miostática se produce cuando queda impedido el alargamiento total de un músculo durante un período de tiempo prolongado. La limitación puede deberse a que la relajación muscular completa causa dolor en una estructura asociada, entonces los músculos limitarán el movimiento (de forma protectora) hasta una amplitud en la que no haya dolor. Puede ser secundaria a otro trastorno y se caracteriza por una limitación indolora del movimiento de apertura de la boca. El tratamiento de esta contractura está basado en la identificación y eliminación del factor etiológico inicial, así como en el restablecimiento de la longitud original de los músculos afectados.1,7 La contractura miofibrótica se produce como consecuencia de unas adherencia hísticas excesivas en el interior del músculo o de su vaina. Frecuentemente aparece después de una miositis o un traumatismo muscular y se manifiesta clínicamente por una limitación indolora de la apertura bucal, de tipo permanente, ya que aún logrando una relajación muscular, la longitud muscular no aumenta. Por ello su tratamiento definitivo consiste en la desinserción y reinserción quirúrgica de los músculos afectados. 1

La impedancia de la apófisis coronoides o choque coronoideo, constituye otra causa de hipomovilidad mandibular crónica; ésta se origina por el alargamiento excesivo de la apófisis coronoides, ocasionando un choque coronoideo que limita los movimientos mandibulares, en especial el de protrusión. Debido a que este trastorno es de carácter crónico, suele ser indoloro. 1,7

Otra causa de hipomovilidad mandibular crónica la constituye la fibrosis capsular, la cual se define como la fibrosis del ligamento capsular que rodea la articulación temporomandibular, limitando la amplitud normal del movimiento articular(8). Esta fibrosis suele ser consecuencia de una inflamación, la cual puede resultar secundaria a la de los tejidos adyacentes, y que puede deberse a una fuerza extrínseca (como un traumatismo), a una intervención quirúrgica o a una fuerza intrínseca asociada a una opresión de la mandíbula 1.

Distintos autores han sugerido una relación clara entre inclusión de terceros molares y la presencia de signos y síntomas de disfunción temporomandibular, observando cambios en el rango del movimiento mandibular así como limitaciones a la máxima apertura bucal. 1,9

A fin de establecer un adecuado diagnóstico diferencial entre las distintas formas de hipomovilidad mandibular y su etiopatogenia, es necesario realizar además de una minuciosa anamnesis, que incluya traumas previos en la región o patologías infecciosas, exámenes de laboratorio y radiográficos. El estudio de la ortopantomografía, que define comparativamente la morfología condilar y la relación articular de ambas ATM, se complementará realizando bilateralmente, estratigrafías en proyección ortogonal de las regiones articulares o transcraneales oblícuas a boca cerrada y abierta. 10,11

A continuación se presentará el caso de un paciente con grave limitación de la apertura de la boca, el cual acude a consulta con un diagnóstico inicial de anquilosis temporomandibular, diagnóstico dudoso debido a la escasez de datos anamnésicos y a la cuestionada interpretación radiográfica.


CASO CLINICO
Paciente de sexo masculino de 28 años de edad acude a consulta referido por su otorrino con diagnóstico presuntivo de anquilosis temporomandibular con data de aproximadamente 1 año . La anamnesis deja en evidencia un trauma previo de la articulación temporomandibular derecha desde hace aproximadamente 1 año, definido por el paciente de magnitud moderada, con limitación de los movimientos mandibulares por un tiempo (aproximadamente un mes), luego del cual el paciente refiere una disminución progresiva de la apertura bucal, totalmente asintomática. Un mes antes de acudir a nuestra consulta se inicia un dolor de intensidad moderada durante la apertura bucal que se refleja hacia el oído derecho y que se atenúa con analgésicos no esteroideos (ibuprofeno, 600 mg cada seis horas); por esta razón el paciente acude al otorrino, quien descarta cualquier lesión en oído y lo remite al odontólogo. Al momento de la consulta el paciente refiere dolor de intensidad elevada (que parecía originarse en la articulación temporomandibular derecha) no atenuada con el analgésico usualmente utilizado, recurriendo al uso de otros analgésicos como el ketoprofeno (1 ampolla cada 12 horas) experimentando remisión de la sintomatología mientras persiste el efecto de la medicación. El paciente refería imposibilidad de comer adecuadamente debido al dolor y a la limitada apertura bucal.

El examen físico general nos revela un paciente con un trastorno congénito de crecimiento, enanismo hipofisiario; sin embargo, desde el punto de vista facial se observa una adecuada proporcionalidad de los tercios faciales, así como un tamano apropiado de los huesos maxilares y faciales.

Al examen clínico se evidencia una apertura bucal de 15 mm sin deflexión del trayecto de la línea media, con gran limitación de los movimientos mandibulares de apertura y moderada restricción de los movimientos de lateralidad y protrusión. Durante la exploración clínica se apreció dolor en la articulación derecha, siendo asintomática la izquierda. A la palpación muscular se evidencia dolor a nivel del masetero, pterigoideo interno y externo del lado derecho. El examen clínico intrabucal fue muy dificultoso, sin embargo, no se observaron patologías en los sectores anteriores inspeccionados. (Figura 1)

El examen radiográfico de las articulaciones (mediante radiografía transcraneal y panorámica) no evidencia alteraciones estructurales óseas; no se observa un desplazamiento condilar significativo desde la posición de reposo a la posición de apertura; no hay diferencias radiográficas entre la posición de protrusión y laterotrusión. Por otra parte, el examen radiológico revela una línea de fractura subcondilar derecha preexistente, no reconocida y tal vez consecuencia del evento traumático referido por el paciente. La radiografía transcraneal de las articulaciones no revela alteraciones articulares o signos de anquilosis ósea (confirmando la ausencia de imágenes de anquilosis), mientras que realizada con boca abierta y cerrada, demuestra una capacidad reducida de las excursiones condilares. La radiografía panorámica revela la presencia de terceros molares superiores e inferiores erupcionados parcialmente. (Figura 2)

Se decide someter al paciente a una sedación profunda, la cual produjo una relajación muscular que permitió una mejor evaluación clínica de la movilidad mandibular y una inspección real de la cavidad bucal. La apertura mejoró a 30 mm, permitiendo distinguir la presencia de dos cordales superiores (18 y 28) erupcionadas en vestibuloversión con un gran proceso inflamatorio a su alrededor y dos cordales inferiores (38 y 48) erupcionadas parcialmente con la presencia de tejido gingival pericoronario con gran inflamación a nivel del 48.

Se realizó la extracción de los terceros molares superiores e inferiores; la apertura forzada de la boca alcanzó los 35 mm (bajo sedación), evidenciándose mejor la presencia del tejido inflamatorio en el espacio retromolar superior e inferior derecho.

Luego de la intervención, se le indicó al paciente analgésicos y antibioticoterapia. Con la finalidad de restablecer la longitud original de los músculos afectados (contrarrestando la atrofia muscular originada por la hipofunción masticatoria), se le indicó la realización de ejercicios de distensión pasiva (dos a tres veces al día) y termoterapia. Luego de diez días de iniciado el tratamiento, el paciente presentaba una apertura bucal de 30 mm. Se indicaron entonces ejercicios de apertura contra resistencia junto con los ejercicios pasivos. A la semana siguiente la apertura bucal era de 35 mm. Luego de seis meses de tratamiento, la apertura bucal máxima era de 45 mm. (Figura 3)


DISCUSION
No es facil establecer el diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de hipomovilidad mandibular. Igualmente resulta dificultoso el conocimiento de la patogénesis de las verdaderas anquilosis (intrarticulares) y las falsas anquilosis (extrarticulares), especialmente en aquellos casos en donde el traumatismo no ha sido claramente referido en la anamnesis. La radiología permite en algunos casos esclarecer la situación ósea local, sin embargo, deja gran cantidad de dudas durante su interpretación.

En este caso el diagnóstico fue dudoso debido al contrastante aspecto radiológico que documentaba una fractura previa subcondilar derecha; sin embargo, no se evidenciaron cambios como la desaparición de la interlínea de la ATM y signos de esclerosis de la cavidad glenoidea, (lo cual es típico de una anquilosis ósea) permitiendo descartar inicialmente la presencia de una anquilosis ósea verdadera.

El efecto de relajación profunda originada por la sedación general, fue lo que permitió el diagnóstico definitivo de Contractura miostática de los músculos elevadores de la mandíbula, que al parecer se desarrolló como consecuencia del traumatismo en la ATM sufrido por el paciente hace aproximadamente un año y que cursó de forma asintomática, limitando progresivamente la apertura bucal; sin embargo, esta contractura pasó a ser sintomática debido a la inflamación aguda relacionada con la presencia de terceros molares, la cual limitó aún más la apertura bucal. Esta relajación hizo posible la apertura bucal (la cual hubiera sido imposible de tratarse de una anquilosis verdadera), el adecuado examen de la cavidad bucal y la identificación del factor causal. Por otra parte, ciertos hallazgos clínicos nos ayudaron a establecer el diagnóstico definitivo, como fue el hecho que el paciente no pudiera aumentar su amplitud bucal, aún intentando forzarla. Los datos anamnésicos del paciente, así como los antecedentes de traumatismo y limitación de la apertura bucal, progresiva e indolora, fue lo que nos orientó hacia el diagnóstico definitivo. Sin embargo, puede establecerse que adicionalmente a la entidad descrita, el paciente pudo haber desarrollado una Co-contracción protectora, alteración muscular definida por Okeson(1) como una respuesta inicial de un músculo ante la presencia de un estímulo doloroso profundo constante (inflamación originada por los terceros molares), limitando aún más la amplitud de los movimientos mandibulares.


CONCLUSION
Es importante identificar el factor etiológico inicial que ha causado la contractura miostática y si aún está presente debe eliminarse antes de efectuar un tratamiento eficaz. Debido a que la fractura preexistente se encontraba totalmente consolidada, se le restó importancia a la misma. Sin embargo, se procedió a extraer los terceros molares superiores e inferiores, causantes de la inflamación aguda responsable de la sintomatología dolorosa. Luego de ésto, el tratamiento definitivo se orientó hacia un alargamiento gradual de los músculos afectados a fin de restablecer su longitud original en reposo. Para ello se indicaron dos tipos de ejercicios: distensión pasiva y apertura contra resistencia, así como termoterapia. Luego de seis meses de terapia continua, la apertura bucal mejoró a 45 mm, resultando satisfactorio el tratamiento implementado.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
  1. Okeson J. Oclusión y Afecciones temporomandibulares. Cap. 14: Tratamiento de la hipomovilidad mandibular crónica y los trastornos del crecimiento. Tercera edición. Edit. Mosby, Madrid, 1996. pp 443-455.

  2. Rajgopal A. Temporo mandibular ankylosis. J Max Fac Surg, 1983; 11: 37.

  3. Ianetti G. Anchilosi dell ATM, una grave complicazione delle fratture di condilo. Minerva Stom, 1987; 36: 406-409.

  4. Manganello L. & Mariani P. Temporomandibular joint ankylosis: report of case. Int J Oral Maxillofac Surg, 2003; 32(1): 24-29.

  5. Mazzocchi A. & Giamminola E. Apporto del tempo chirurgico nell inquadramento etio-patogenetico dell anchilosi temporo-mandibolare. Minerva Stomatol, 1990; 39:153-159.

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  9. Raustia A. & Oikarinen K. Effect of surgical removal of the mandibular third molars on signs and symptoms of temporomandibular dysfunction: a pilot study. Cranio, 1991; 9(4): 356-360.

  10. Obwegesar H., Farmand M., Majali F. & Engelke W. Findings of mandibular movement and the position of the mandibular condyles during maximal mouth opening. Oral Surg, 1987. 63: 517-523.

  11. Brown R., Abramovitch K. & Hinderstein B. Controversies in the diagnosis and treatment of temporomandibular disorders: an updated review of the literature. Text Dent J, 1993; 110(10): 13-19.


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