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Revisiones Bibliográficas:
FACTORES DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD EN RELACION A LA ECOLOGIA DE CANDIDA ALBICANS EN CAVIDAD BUCAL
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 39 Nº 2 / 2001 >

Recibido: 26/09/2000
Aceptado para publicación: 10/10/2000


Resumen:
En este artículo se hace referencia a los factores determinantes de patogenicidad que influyen en la boca para que Candida albicans, como residente habitual de la misma pase de saprofito a patógeno. Se hace referencia a las prótesis odontológicas, así como a las lesiones producidas por las mismas asociadas a Candida.

Palabras claves: Candida albicans. Candidiasis bucal. Factores determinantes de patogenicidad. Prótesis odontológicas.

Abstract:
In this article we made reference about the determinant factors that influence Candida albicans to became from saprophytic to pathological stage. Special reference to denture and mucosal lesions associated with Candida and denture is made.

Key Words: Candida albicans. Oral candidiosis. Pathogenecity determinants. Denture.


La infección candidiásica puede presentarse en forma cutánea localizada o generalizada, afectando, las membranas mucosas o presentándose como una infección que invade no solo a los tegumentos, sino también a tejidos profundos, produciendo cuadros clínicos severos, infectando órganos internos como pulmón, corazón, hígado y cerebro 1.

El agente causal de este proceso infeccioso es el hongo Candida albicans, miembro muy frecuente de la microflora bucal, aislándose entre el 30 y 50% de la población 2,3,4 . A principios de siglo, solo la especie albicans del género Candida era considerada como patógena, es alrededor de los años cincuenta cuando comenzaron a aislarse nuevas especies. Actualmente más de treinta especies de Candida han sido aisladas 5,6, de las cuales solo alrededor de una docena poseen la facultad de adaptarse a la temperatura corporal (37°C) y constituirse ocasionalmente como patógeno para el hombre 1

De todas las especies, Candida albicans es la que se aísla con mayor frecuencia en boca, señalándose en un rango de 90% de patogenicidad en relación a otras de su especies 3,6. Este es un hongo unicelular que en estado de saprofito lo encontramos en forma de levadura, células redondeadas u ovaladas de 2 a 4 micras, con paredes finas, su reproducción es asexual y se realiza mediante blastosporas que se forman por brotes o gemación simple 1.
En estado parasitario forma filamentos con extremos redondeados de 3 a 5 micras de diámetro, de longitud variable, los brotes no se separan de la célula madre y toman así una forma cilíndrica, formando pseudomicelios 7.

Este es un hongo dimórfico, que en la superficie de los medios sólidos crece como levaduras gemantes ovales, pero cuando lo hace en la profundidad del medio, puede formar hifas, tanto en los tejidos infectados, así como en los cultivos, pueden encontrarse característicamente ambas formas 8,9,10. Crece fácilmente en los medios tradicionales, tanto a temperatura ambiente, como a 37°C. En los cultivos de medios sólidos, las colonias recientes son lisas, cremosas y brillantes, pero las colonias viejas son grandes, de aspecto rugoso y apariencia hundida 1,11.

En los cultivos a base de hagar-harina de maiz, tienen tendencia a formar esporas grandes de paredes gruesas, llamadas clamidosporas, estas entidades, son redondas de doble pared, con la capa externa más densa y en su interior presentan una masa granulosa y lobulada 11, presentan un diámetro de 8 a 12 micras y por lo general, se originan en el extremo del seudomicelio, constituyendo un método simple para su identificación, ya que la clamidospora es característica de la especie albicans12.

Muchos investigadores proponen que existe una relación directa entre la forma micelial y la infección 3, 13. Se cree que las hifas pueden penetrar al tejido en forma más rápida que la levadura, la cual es mucho más difícil de ingerir y por lo tanto al ser esta propiedad exclusiva de Candida albicans esto le confiere mayor patogenicidad que las otras formas de Candida 14, 15.

La transformación de blastosporas a hifas podría ser el equivalente del cambio de estado comensal a patógeno. Las hifas pueden penetrar el tejido bucal, pero curiosamente, ellas solo abarcan las porciones más superficiales del epitelio, la capa queratinizada y granular, pero nunca penetra toda la extensión del mismo 1. Cuando observamos cortes histológicos infectados por Candida, las hifas se observan penetrando el tejido en ángulo recto, la razón para esta forma inusual de invasión tisular no está clara, se ha sugerido que éstas penetran para obtener nutrientes o para prevenir desplazamientos por la constante descamación del epitelio bucal.

Autores como Ghannoum y cols. 8, sugieren que en las primeras etapas del proceso infeccioso, las variantes levaduriformes del hongo pueden penetrar la superficie del epitelio, creando resistencia a la acción fagocitaria de los polimorfonucleares, mediante la posible selección de células levaduriformes resistentes a la muerte intracelular. Posteriormente y de manera casi simultánea, formarían los tubos germinales, los que tendrían la facultad de resistir mecánicamente la acción de las células fagocíticas, escapando de ellas y diseminando así la infección, a otros tejidos. Cuando se forman los tubos germinales, estas estructuras son más susceptibles a la acción fagocitaria de otros polimorfonucleares y es posible que bajo estas circunstancias Candida albicans comience a formar de nuevo más blastosporas, resistentes y esto es posiblemente un mecanismo del hongo para combatir la fagocitosis.

Este hongo se encuentra libre en la naturaleza y su contacto con el hombre puede ocurrir a muy temprana edad, incluso al momento de nacer, cuando el feto pasa a través del canal vaginal, siendo relativamente frecuente el reporte de candidiasis en neonatos 12.

La mayoría de los investigadores han aislado a Candida albicans en boca entre un 30 a 50% de las personas sanas 2, 16, 17, 18. La lengua es el hábitat predominante para los hongos en personas dentadas y también en edéntulos 19, 20, 21.

La colonización e infección por Candida comienza por una adherencia a las células epiteliales 22, 23.

La hipótesis de que la adherencia puede constituir el primer paso en Candidiasis mucocutánea proviene del trabajo de King y cols.24 , donde examinaron esta propiedad in-vitro de siete especies diferentes de Candida, reportando que de las especies evaluadas fue la albicans, la que se unía con mayor frecuencia y rapidez a las células epiteliales vaginales y bucales. Esta condición se incrementa con la presencia de lesiones epiteliales 1, 7.

La presencia de receptores específicos sobre la membrana citoplasmática, serían necesarios para la fijación y penetración intracelular del hongo; estos receptores parecen estar determinados genéticamente 25.

Samaranayake y Mac Farlane 23, realizaron estudios demostrativos de que Streptococcus salivarius reducía significativamente la adhesión de Candida albicans a células epiteliales in-vitro. Los mecanismos por los cuales esto ocurre no están establecidos pero se supone que entra en juego la competencia por receptores en células epiteliales. También se ha demostrado que la adhesión de este hongo a la superficie de dentaduras de acrílico in-vitro, puede estar afectada significativamente por Streptococcus salivarius 22.

Según Maibach y Kligman 26, la reacción patológica en candidiasis cutáneas está mediada por endotoxinas liberadas por el crecimiento rápido y muerte de células candidiásicas, que se multiplican en la superficie de la dermis.

La presencia de endotoxinas en Candida albicans ha sido propuesta por varios autores 27. Las toxinas producidas por este hongo se pueden dividir en 2 grandes grupos; unas son toxinas de alto peso molecular (Glicoproteina - Canditoxina) y las otras toxinas de bajo peso molecular (hasta ahora se han aislado 6 tipos diferentes).

Ambos tipos de toxinas, han demostrado efectos tóxicos, influenciando los mecanismos de defensa humoral y celular del huésped 28.

Candida albicans también produce una gran variedad de enzimas extracelulares particularmente proteinasa, que hidroliza las cadenas peptídicas, fosfolipasa que hidroliza fosfoglicéridos y lisofosfolipasa que hidroliza lisofosfoglicéridos 29.

Estas enzimas al ser hidrolíticas, permiten destruir o alterar componentes de la membrana, trayendo como consecuencia la disfunción de la misma. Debido a que las membranas celulares constituidas principalmente por lípidos y proteínas, se concluye que estos elementos se constituyen en blanco de ataques de estas enzimas.

Como evidencia de que la actividad secretora proteolítica, constituye una determinante de patogenicidad, tenemos: La proteinasa es secretada solo por las más patógenas de la especie Candida, siendo albicans la principal patógena y la más proteolítica 8; Candida albicans presenta una actividad proteolítica significativamente mayor, tiene más capacidad letal y de colonización en ratones 30; La habilidad de Candida albicans para secretar proteinasa in-vivo, fue demostrada por la observación de un halo alrededor de las levaduras, que estaban infectando al tejido animal, coloreado con anticuerpos fluorescentes para proteinasa 31

Samaranayake y cols. 32, demostraron que las condiciones necesarias para la producción, actividad y estabilidad de las proteinasas están presentes en la cavidad bucal, además se sabe muy bien que el pH de la saliva en ciertos pacientes se torna más ácida, como por ejemplo, en pacientes con cáncer o pacientes con alto índice de caries, en estas condiciones se presenta un incremento en el crecimiento de las levaduras, condición que favorece a una mayor actividad enzimática 33.

Existen varios tipos de Fosfolipasas, A, B y C y por último ya ha sido reportada la presencia de Lisofosfolipasa Transacilasa 34, 35.

Samaranayake y cols. 32, determinaron la actividad secretora de fosfolipasa en 41 especies aisladas de Candida, 79% de Candida albicans eran productoras de fosfolipasa y ninguna de las otras especies aisladas producían la enzima.

Se le ha atribuido relativa importancia a la presencia de fosfolipasa y lisofosfolipasa en Candida. Por una parte ellas están relacionadas con el control del crecimiento de la levadura y remodelado de la membrana celular parasitada; por otra parte, estas enzimas se relacionan con el mecanismo de invasión tisular del huesped. Se ha sugerido que la contribución más importante radica en la relación de éstas enzimas con la patogenicidad, más que con el control del crecimiento 15.

La mayoría de los mecanismos interactivos parásito-huésped, implican el factor de superficie celular, tanto los proporcionados por el microorganismo o los del huésped, los cuales tienen un efecto en la patogenicidad microbiana. Smith 36 clasifica la superficie celular microbiana en 5 componentes que contribuyen a la patogenicidad, los cuales son: a. Penetrar al huésped; b. Multiplicación in-vivo; c. Interferencia con las defensas del huésped; d. Especificidad de huésped-tejido y c. Daño al huésped.

Las modificaciones de la superficie celular, reportadas en experiencias "in-vitro" se reflejan "in-vivo", llegándose a la conclusión que los cambios en la superficie celular inducidos en Candida albicans debido a las altas concentraciones de diferentes glúcidos pueden ser muy importantes "in-vivo" por lo que el desarrollo y persistencia del hongo en la microflora bucal de personas con dietas ricas en carbohidratos, están relacionadas con estos cambios 37.

Desde el punto de vista inmunológico, existe evidencia de que la inmunidad celular, específicamente la porción del sistema inmune mediado por células T, responsable de las pruebas cutáneas tardías y de defensa contra infecciones micóticas, posee una importancia de primer orden en la resistencia antiinvasión por Candida 10, 38, por lo que la infección candidiásica es más frecuente en sujetos con inmunodeficiencia celular, pero no en pacientes que presentan defectos inmunes humorales, o el sistema inmune mediado por células B 39, 40.

Sin embargo, otros estudios, demuestran que una gran variedad de factores humorales no específicos, inhiben o destruyen este hongo y que el suero humano contiene un factor que aglutina las levaduras. Transferrina y otras sustancias fijadoras del hierro impiden el crecimiento de Candida albicans por competencia del hierro disponible 41.

La IgA secretora, se cree que contribuye a la defensa del huésped contra la candidiasis bucal 42. IgA extraída de saliva normal secretada por parótida, inhibe la adherencia de Estreptococos bucales a las células epiteliales humanas. Esta acción de IgA puede ayudar a regular la población bucal de Candida albicans en sujetos con Síndrome de Sjögrens, que padecen de xerostomia. Candida albicans se ha aislado con mayor frecuencia y mayor cantidad en estos pacientes 1, 43.

En pacientes con estomatitis protésica, se ha establecido una relación entre el grado de la lesión clínica y los títulos de aglutinación de anticuerpos fluorescentes en el suero del paciente. Esto implica que una infección superficial por Candida albicans, puede inducir a la producción de anticuerpos. Además en candidiasis experimental producida sobre mucosa palatina de monos, los títulos de aglutininas contra este hongo fueron equivalentes a los detectados en pacientes con estomatitis protésica 44.

Davenport y Wilton 45, encontraron una baja incidencia de hipersensibilidad retardada en 45 pacientes que presentaban estomatitis protésica con respecto al grupo control. Se sugirió que pacientes con reacciones dérmicas negativas a extracto de Candida, deben haber adquirido las lesiones debido a que estaba ausente el efecto protector de hipersensibilidad retardada.

Hipersensibilidad celular fue demostrada con menos frecuencia en pacientes con hiperplasia papilomatosa en paladar, sin embargo, ésta hipersensibilidad celular se restauró de una manera consistente después de ser tratada la infección. Esto sugiere que las infecciones crónicas candidiásicas están en relación con una disminución o supresión de la respuesta inmune-celular a Candida albicans y a lo mejor a otros antígenos 46.

El patrón de patogenicidad para candidiasis incluye adherencia, así como, multiplicación en la superficie mucosa, con la consecuente filamentación y formación de tubos germinales en el caso de Candida albicans (1). Este proceso va seguido por producción de enzimas fosfolipasa y proteinasa, las que producen un daño tisular, penetran y provocan una respuesta inflamatoria en el tejido subyacente 29, 47. Esto debe terminar en una colonización sistémica que depende del estado inmunológico del huésped y de la habilidad microbiana de proliferar y alterar su medio ambiente inmediato, bajo estas condiciones, el daño a los tejidos del huésped se extiende y se establece un dominio del cuadro infeccioso 48.

En 1985, Samaranayake y Mac Farlane 49 proponen una hipótesis de los eventos que permiten la colonización e invasión de Candida, la cual posteriormente fue adoptada por Tomsikova y cols. 50, los posibles eventos secuenciales, tanto para Candidiasis vaginal como bucal serian:
  1. Asegurar el crecimiento, multiplicación y adherencia de Candida a las superficies epiteliales y la producción de ácidos carboxílicos de cadena corta, como producto del metabolismo de los azucares. El ambiente ácido puede influir en el proceso patológico de varias formas:
      a.1. Produciendo irritación directa de la superficie mucosa originando inflamación.

      a.2. Activando las proteinasas acídicas de Candida, que permitirían la acción sobre la superficie mucosa y clivaje de IgA secretora, que juega un papel importante en prevenir la adhesión de Candida a las células epiteliales.

      a.3. Activando la producción de fosfolipasas, que son capaces de destruir las membranas de las células hospederas.

      a.4. Favoreciendo el crecimiento de la flora acidúrica inhibiendo así el comensal, que prefiere un medio más neutro. La flora comensal juega un papel importante en la prevención del mecanismo de adhesión de las levaduras a las células epiteliales y además éste ambiente aumenta la adhesión de Candida a las superficies acrílicas de las dentaduras23.

  2. Una vez adherida Candida a la superficie mucosa, se completa el proceso de penetración en las capas superficiales del epitelio, llega a la membrana basal, la cual actúa como filtro, pudiendo en algunos casos permitir la entrada; esto determina que el hongo quede enfrentado a mecanismos de defensa del huesped, como son: Fluidos tisulares, sistema linfático y células fagocíticas. Una vez que el hongo ha superado el obstáculo del mecanismo fagocitario, es cuando se desarrolla la micosis sistémica 48.
Existen factores predisponentes, bien sea de forma aislada o con mayor frecuencia en conjunto que podrían generar una desestabilización del medio, lo cual aprovecha Candida para intalarse como patógeno 11, 29, 51.

Dentro de los factores de orden general tenemos: a. Enfermedades Sistémicas como Linfomas, Leucemias, Tuberculosis, afecciones endocrinas, SIDA, etc.; b. Factores Nutricionales como hipovitaminosis en especial de A y B12, dietas ricas en carbohidratos y sacarosa, etc.; c. Factores Terapeúticos como antibiotecoterapias prolongadas, corticoterapias prolongadas, etc.; d. Factor Edad, en neonatos por tener un sistema inmune inmaduro al igual que en ancianos 29, 52.

Dentro de los factores de orden local, tenemos por ejemplo los hábitos tabáquicos, radioterapia, enfermedad periodontal, caries, mordisqueo constante de las mejillas y uno de los más importantes, las prótesis mal adaptadas que producen un efecto sobre la mucosa bucal, que puede llegar a constituir lesiones con secuelas no predecibles 3, 40, 52.

Muchos autores coinciden en que la estomatitis producida por la prótesis es infectada secundariamente por el hongo ya que las defensas hísticas locales se alteran, condición que es aprovechada por Candida albicans, para pasar de un estado de comensalismo a un estado agresivo o patógeno 16, 45, 53, 54, 55, 56, 57, 58.

La prótesis dental, constituye en todo caso un cuerpo extraño dentro de la boca y como tal, su adaptación constituye un freno o un factor estimulante para ciertos mecanismos de aceptación de la prótesis sobre la mucosa y la ecobiología de la cavidad bucal 38, 55.

La candidiasis bucal presenta variantes clínicas, las cuales han sido objeto de diversas clasificaciones, siendo la más frecuente, la propuesta por Lehner 59, que consiste en:
  • Candidiasis Bucal Aguda à Seudomembranosa ó Atrófica.
  • Candidiasis Bucal Crónica à Atrófica ó Hiperplásica (Leucoplasias, Endocrinopatias, Granulomas, Difusas o Mucocutáneas).


Es muy frecuente observar lesiones producidas por Candida albicans en relación a pacientes edéntulos que usan prótesis 1, 16, 38, 56. En este sentido es importante recordar que el mecanismo etiopatogénico de Candida es el oportunismo, de origen endógeno. Cuando una prótesis está desajustada produce alteración en el tejido que la soporta, lo que se traduce en una disminución de las defensas hísticas locales, situación que aprovecha Candida para instalarse como patógeno sobre añadido a la lesión ya existente 12, las cuales pueden ser:
  1. Estomatitis protésica, que clínicamente se ve como una mácula eritematosa, difusa o definida, en ocasiones puntiforme, situada en mucosa de paladar duro y podría abarcar, la mucosa que tapiza los rebordes alveolares del maxilar superior. (Fig. 1)
  2. Hiperplasia papilomatosa, clínicamente se observa como una placa eritematosa, con múltiples pápulas que por lo general, abarca la porción central de la mucosa palatina, y puede eventualmente extenderse hacia la zona anterior del borde alveolar. (Fig. 2 )
Ambos tipos de lesiones son asintomáticas, por lo que pasan desapercibidas y por lo general, se detectan al examen clínico.

Figura Nº 1 Figura Nº 2
Estomatitis protésica Hiperplasia papilomatosa


CONCLUSIÓN
Por todo lo anteriormente expuesto, es importante que el odontólogo este atento a todos éstos aspectos relacionados a la candidiasis bucal, para al identificarlos, poder así en muchos casos prevenir o en otros diagnosticar y tratar exitosamente la candidiasis bucal de nuestro paciente.

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