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Casos Clínicos:
PATOLOGÍA ULTRAESTRUCTURAL DE LA LESIÓN LEUCOPLÁSICA - REPORTE DE UN CASO
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 39 Nº 1 / 2001 >

Recibido: 21/06/2000
Aceptado para publicación: 11/07/2000


  • Od. Floribel Cedeño. Profesor Instructor. Cátedra de Histología. Facultad de Odontología U.C.V.

  • Dr. Héctor J. Finol. Profesor Titular. Centro de Microscopía Electrónica. Facultad de Ciencias U.C.V.

  • Od. Inés M. Bravo. Residente de Maestría de Medicina Estomatológica. Facultad de Odontología. U.C.V.

  • Lic. Néllida Gonzalez. Centro de Microscopía Electrónica. Facultad de Ciencias. U.C.V.

  • T. S. Beatriz Bello. Centro de Microscopía Electrónica. Facultad de Ciencias. U.C.V
Resumen:
La observación de una muestra de Leucoplasia en un paciente masculino de 49 años mostró alteraciones de los queratinocitos, variación en el número de desmosomas y una evidente espongiosis. Algunos cambios vistos en el queratinocito como el incremento de polisomas, la presencia de núcleo picnótico y la estructura variable del nucléolo han sido relacionados con una potencial malignidad de las lesiones leucoplásicas.

Palabras clave: leucoplasia bucal, queratinocitos, ultraestructura.


Abstract:
Observation of biopsy from a male 49 years patient with oral leucoplakia showed alteration of keratinocytes, variation in the number of desmosome and an evident spongiosis. Changes of keratinocytes including an increment of polysomes, presence of pyknotic nucleus and variable nucleolus structure have been related to the malignancy potential of oral leukoplakia lesions.

Key Words: oral leukoplakia, keratinocytes, ultrastructure.


Introducción:
La Leucoplasia ha sido definida como lesión predominantemente blanca que no puede ser caracterizada clínica o histopatológicamente como algún otro tipo de enfermedad. Al ser "leucoplasia" un término estrictamente clínico, no implica una alteración histopatológica específica, aún cuando se caracteriza inevitablemente por alguna forma de alteración del epitelio superficial (Axell y cols.,1996).

La etiología de la leucoplasia no ha sido bien definida, habiéndose sugerido como origen factores intrínsecos y extrínsecos, entre los cuales se encuentran los siguientes: consumo de tabaco, alcohol, trauma o roce, problemas nutricionales y microorganismos ( Neville y cols., 1995; Sciubba, 1995; Van der Waal y cols.,1997).

Su prevalencia varía del 1 al 5%. Los estudios sobre predilección por sexo son variados, en la India hay predominio por el sexo masculino y en el mundo occidental, la proporción es similar en ambos sexos. Afecta principalmente a adultos mayores de 40 años (Sciubba, 1995; Van der Waal y cols., 1997).

La Leucoplasia ha sido reconocida como una lesión potencialmente maligna, la tasa de transformación varía del 3 al 18% (Sicubba, 1995). Van der Waal y cols., (1997) describen ciertas características de la lesión que se asocian a un mayor riesgo de transformación maligna. Estas son: sexo femenino, lesiones de larga data, idiopáticas, con localización en piso de boca o en lengua y displasia epitelial.

La presencia de displasia epitelial al estudio histopatológico es uno de los más importantes indicadores del potencial maligno de la lesión, siendo generalmente aceptado que la displasia tiene 5 veces mayor riesgo de transformación. Sin embargo, se ha reportado la transformación maligna en lesiones con ausencia de displasia epitelial (Van der Waal y cols., 1997).

Kannan y cols. (1996) sostienen que no es frecuente la transformación directa del epitelio en condiciones normales hacia carcinoma de células escamosas. Probablemente el epitelio pasa por estados de iniciación y promoción, pudiéndose detectar los cambios iniciales a nivel celular. Por ello, el presente estudio ultraestructural de lesiones leucoplásicas pretende establecer características morfológicas que sirvan como marcadores (iniciadores) de transformación maligna temprana en leucoplasias, tratando de esta manera de contribuir al estudio del proceso de carcinogénesis en la mucosa bucal.


Reporte del Caso.
Se trata de un paciente masculino de 49 años de edad que acude a consulta al Servicio de Clínica Estomatológica de La Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela, presentando lesiones blancas, de consistencia firme, superficie lisa de implantación adherida al paladar duro a nivel de las tuberosidades derecha e izquierda y en encía libre y adherida a nivel del 35 por vestibular. El paciente manifiesta ser aparentemente sano, fumador desde los 34 años aprox., 3 a 5 cigarrillos al día y presenta antecedentes familiares positivos para cáncer y diabetes.

Se realizaron biopsias excisionales de las lesiones y se procesaron para microscopía de luz, diagnosticándose para la lesión en encía del 35, displasia leve con rasgos liquenoides. Un mes más tarde, esta lesión recidivó y se procedió a realizar una nueva biopsia excisional que se procesó para microscopía de luz y microscopía electrónica de transmisión.


Materiales y Métodos.

Microscopía de luz.
La muestra se fijó en formalina al 10%,se procedió a la inclusión en parafina, corte y coloración con hematoxilina y eosina.

Microscopía Electrónica de Transmisión.
Las muestras se fijaron en glutaraldehído al 2,5% y OsO4 al 1% en buffer fosfato de Millonig (pH 7,4 y osmolaridad de 320 mOsm). La deshidratación se efectuó en series crecientes de etanol y la inclusión en resina EM bed-812 ( Electron Microscopy Sciences, FT Washington). Los cortes de un grosor entre 60 y 90nm, fueron contrastados con acetato de uranilo y citrato de plomo y observados en un microscopio electrónico de transmisión Hitachi H-7100 a un voltaje de aceleración de 75kV.


Resultados.

Microscopía de Luz:
Acantosis, hiperortoqueratosis, capa de células basales intactas, tejido conectivo subyacente formado por fibras colágenas entremezcladas con fibroblastos y fibrocitos.

Microscopía Electrónica de Transmisión:
Los queratinocitos de la capa basal de la lesión exhibieron tonofilamentos en número variable y presencia de mitocondrias con una matriz de baja densidad (Fig. 1 y 2). El retículo endoplasmático rugoso y numerosos polisomas libres también fueron observados (Fig. 1). Las prolongaciones citoplasmáticas de los queratinocitos se mostraron abundantes, presentando uniones desmosómicas con las células vecinas y una evidente espongiosis (Fig. 1,2 y 3). El número de desmosomas fue aparentemente menor al compararlo al de queratinocitos de mucosa normal. En algunas secciones la profusión de prolongaciones y el ángulo de corte llevó a la localización de pseudovacuolas (Fig. 1). Entre los queratinocitos y en áreas próximas a la membrana basal, se apreciaron células con citoplasma de aspecto indiferenciado. Por su parte, los núcleos presentaron dos aspectos, siendo en un caso de escasa heterocromatina (Fig. 3), en tanto que en el otro se caracterizó por la presencia de abundante heterocromatina siendo incluso claramente picnótico (Fig. 2). En el primer caso el nucléolo se presentó alargado y exhibió un nucleolonema reticular y en número variable (Fig. 3). En los núcleos hipercromáticos el nucléolo se mostró compacto y electrondenso (Fig. 4). Los hemidesmosomas se localizaron frecuentemente en algunas áreas (Fig. 4), en otras su número lució disminuido. En los espacios intercelulares se observaron células de aspecto neoplásico con núcleo hipercromático y mitocondrias hinchadas, así como también un infiltrado linfocitario (Fig. 2 y 4).

Fig. 1: Fig. 2:
   
Fig.1. En esta micrografia electrónica, flecha: mitocondria; cabeza de flecha: tonofilamentos; estrella: RER y polisomas libres; círculo: pseudovacuola; cuadrado: espongiosis. Aumento: 20000x
 
Fig. 2. En esta micrografía electrónica, flecha: mitocondria; círculo: núcleo picnótico; triángulo: linfocito. Aumento: 9000x


Fig. 3 Fig. 4
   
Fig. 3. En esta micrografía electrónica, nu: nucléolo; círculo: borde nuclear sin heterocromatina; cuadrado: espongiosis. Aumento: 15000x
 
Fig. 4. En esta micrografía electrónica, nu: nucléolo; círculo: núcleo de célula aparentemente maligna; triángulo: linfocito. Note la presencia de hemidesmosomas (cabeza de flecha). Aumento: 9000x


Discusión
Nuestros resultados muestran claramente alteraciones del queratinocito que involucran el citoesqueleto, organelos y el núcleo. La marcada variación en la distribución y número de tonofilamentos ha sido relacionada con alteraciones en la secuencia de la maduración de los queratinocitos (Kannan, y cols., 1996). La abundancia de estructuras tales como polisomas libres, mitocondrias y retículo endoplasmático rugoso indican una alta actividad metabólica característica de células en activa proliferación. Mas aún, el aumento del número de polisomas se ha señalado como una característica de procesos carcinogénicos (Chen, y cols., 1977; Hashimoto y cols.,1968; Kannan y cols.,1994; Kannan y cols.,1996). El aumento de los espacios intercelulares y la cantidad variable de desmosomas podrían denotar una pérdida de cohesividad del epitelio ya que se ha establecido que las uniones intercelulares son vitales para el mantenimiento del nivel de diferenciación celular y la actividad metabólica (Kannan y cols.,1996). En relación a los núcleos de aspecto alargado y con abundantes gránulos de heterocromatina han sido descritos en leucoplasias potencialmete maligna (Kannan y cols.,1993) y en el epitelio adyacente al carcinoma de células escamosas (Kannan y cols.,1996). Los nucléolos múltiples y de aspecto reticular han sido observados en varios tipos de carcinomas (Kannan y cols.,1994). Tales cambios en los queratinocitos así como la presencia de infiltrado lifoncitario en los espacios intercelulares, estuvieron confinados a las capas basal y espinosa inferior de la mucosa bucal.

En conclusión, la miscrocopía electrónica de transmisión evidencia cambios a nivel celular sobre lesiones leucoplásicas no visibles al microscopio óptico. Asimismo, el estudio ultraestructural de estas lesiones expande el conocimiento sobre los procesos relacionados con la evolución de leucoplasias potencialmente malignas.

Trabajo financiado por el CDCH de la UCV (N°: 03-10-4169-2000)

Referencias Bibliográficas.
  1. Axell, T; Pinborg, JJ; Smith, CJ; Van der Waal, I. (1996) Oral white lesions with special reference to precancerous and tobacco-related
  2. lesions. J. Oral Pathol. Med. 25: 49-54

  3. Chen, Sow-Yeh; Harwick, MD. (1977) Ultratructure of oral squamous-cell carcinoma. Oral Surg. 44: 744-753.

  4. Hashimoto, K; Dibella, J; Tarnowski, W; Shklar, G. (1968) Electron microscopic studies of oral bening leucoplakia. Oral Surg. 25: 901-913.

  5. Kannan, S; Balaram, P; Pillai, R; Chandran, J; Nair, K; Augustine, J. (1993) Ultratructural variations and assessment of malignant transformation risk in oral leukoplakia. Path. Res. Pract. 189: 1169-1180.

  6. Kannan, S; Kartha, C; Balaram, P; Pillai, R; Chandran, J; Nair K; Augustine, J. (1996) Ultrastructural analysis of adjacent epithelium of oral squamous cell carcinoma. Br. J. Oral Maxillofac-Surg. 34: 51-57.

  7. Kannan, S; Kartha, C; Chandran, J; Pillai, R; Sudha, L; Nalinakumari, K; Nair K; Balaram, P. (1994) Ultrastructure of Oral Squamous Cell Carcinoma: A Comparative Analysis of Different Histological Types. Oral Oncol. Eur. J Cancer. 30B: 32-42.

  8. Lumerman, H; Freedman, P; Kerpel, S. (1995) Oral Epithelial Dysplasia and development of invasive squamous cell carcinoma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 9: 321-329.

  9. Neville, B; Damm, D; Allen, C; Bouquot, J. (1995) Oral and Maxillofacial Pathology. W. B. Sauders Company. Philadelphia.

  10. Sciubba, J. (1995) Oral Leukoplakia. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 6: 147-160.

  11. Van der Waal, I; Schepman, K; Van der Meij, E; Smeele, L. (1997) Oral Leukoplakia: a clinicopathological Review. Oral Oncol. 33: 21-301.



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