El presente trabajo estudia la hipertrofia maseterina desde el punto de vista ultraestructural del músculo masetero con hipertrofia. Para el mismo se toma una muestra de los músculos que presentan esta condición en 13 pacientes que acudieron a la Facultad de Odontología de la UCV. Las muestras de los pacientes con hipertrofia maseterina diagnosticada clínicamente, se observaron al microscopio electrónico.
En el estudio se reportan hallazgos que hace inferir que se está en presencia de una seudohipertrofia más que una hipertrofia verdadera. Se presentan los resultados parciales de esta investigación como aporte al estudio ultraestructural de los músculos masticatorios creando nuevas rutas en la investigación, en este renglón.
A structural atudy of masseter muscle was performed to evidence hypertrophy signs. Samples were taken from 13 patients who presented this condition clinically diagnosticated. The electronmicroscope observations of these samples revealed pseudohypertrophy instead of a real hypertrophy.
The results of this research are presented as contribution to the masseter muscle ultraestructural study.
Cátedra de Anatomía Humana, Postgrado de Cirugía Bucal Fac de Od. UCV
Facultad de Ciencias Unidad de Microscopía electrónica UCV
Cátedra de Fisiología Humana Fac de Od. UCV
Postgrado de Cirugía Bucal
Estudiante de odontología, Fac de Od. UCV
La ultraestructura del músculo masetero y en general, de los músculos masticatorios ha sido poco descrita a excepción de estudios hechos por Müller y Col (1996) donde se logran establecer ciertas características.
En el músculo masetero se presenta una condición conocida como hipertrofia maseterina, sin que se hallan hecho estudios histológicos que confirmen el diagnóstico, su estudio ultraestructural nos permitirá determinar los cambios más internos de la estructura del músculo sometido a fuerzas excesivas.
Su conocimiento viene a ser un aporte en la investigación de la musculatura masticatoria en cuanto a su comportamiento frente al daño.
El mecanismo de la hipertrofia muscular en general, está basado en la estimulación nerviosa constante a que se somete el músculo bajo trabajo excesivo, como por el contrario es observado en las atrofias una denervación del músculo afectado. Se piensa que la hipertrofia fisiológica o compensatoria muscular se debe a una combinación de factores, neuronales y biomecánicos donde el nervio induce la actividad y la contracción mecánica del músculo.
La hipertrofia muscular puede desarrollarse en el curso de ciertas enfermedades y estados fisiológicos. En la hipertensión y arteriosclerosis el corazón aumenta su trabajo y su músculo se hipertrofia, en enfermedades pulmonares como la fibrosis los músculos intercostales, el esternomastoideo y el escaleno se hipertrofian. Durante el embarazo hay hipertrofia de los músculos abdominales para mantener en su lugar el pesado útero.
Además del aumento del tamaño de la fibra muscular también se observa en las hipertrofias musculares, un profundo color rojo, fascículos prominentes, los cuales imparten un aspecto granuloso en el corte y una consistencia dura. Desde el punto de vista histológico el músculo aparece enteramente normal y el aumento del volumen parece fácilmente visible.
Todos estos cambios han sido descritos en la hipertrofia en general sin embargo en la condición conocida como hipertrofia maseterina, no se ha estudiado la ultraestructura, que puede ofrecer importantes datos sobre si se trata de una verdadera hipetrofia muscular.
Por ser un músculo estriado presenta al microscopio electrónico el aspecto típico de estriaciones provocadas por la colocación estratégica de sus filamentos gruesos y delgados en las diferentes bandas, además es considerado como cruciforme según la orientación de sus fibras colocadas en tres capas cruzadas.
Poco se ha escrito de la ultraestructura del músculo masetero sin embargo en estudios de Hannam y McMillan (1994) se afirma que este músculo presenta el desarrollo de la mayoría de sus elementos estructurales a las 18 semanas de vida fetal. Ellos señalan que la longitud de la sarcómera de las fibras de la capa superficial está entre 2.27 a 2.55 m, siendo las de las fibras de las capas más profundas, más cortas. Aun cuando la longitud de la sarcómera no parece diferir entre las fibras de la capa superficial, parece haber diferencia entre las que se encuentran en las capas media y profunda, siendo más cortas estas últimas.
En los músculos maseteros estudiados por Müller y Col (1996) se encontraron dos tipos de fibras que correspondieron ultraestructuralmente a las de tipo I y II En el caso de las fibras rojas tipo I presentan una línea Z gruesa y recta de 90nm, triadas a nivel de la unión de las bandas A e I y abundantes mitocondrias estas últimas colocadas perpendicularmente al eje longitudinal de la fibra a lo largo de la banda. No sólo se encontraron las mitocondrias en los espacios intermiofibrilares sino también en las regiones subsarcolémicas en asociación con gotas lipídicas. La colocación de las miofibrillas no son paralelas por lo que se observa unas líneas Z aparentemente duplicadas ; tampoco presentan triadas regularmente dispuestas a nivel de las bandas A e I. Las fibras IIB o blancas se presentan con líneas Z finas y rectas miofibrillas paralelas entre sí y alto contenido de glucógeno .(Müller y col 1996)
Los músculos de la masticación pertenecen al grupo de musculatura especializada ya que deben realizar movimientos coordinados y de tipo reflejo muchos de ellos, por lo que se consideran capaces de realizar motricidad fina.
La presencia en éstos, de estructuras altamente especializadas capaces de percibir el más mínimo acortamiento o estiramiento como son los husos musculares, corrobora este hecho. El sistema nervioso central necesita información continuamente sobre la posición de la mandíbula y sobre el estado de contracción de los músculos masticatorios y esta información sensitiva se denomina en forma general, propiocepción.
Los husos musculares que son sensores complejos consisten en un grupo de 2 a 20 fibras intrafusales de la fibra muscular, dentro de esta fibra existe una terminación nerviosa aferente encerrada dentro de una cápsula de tejido conjuntivo que lleva la información a las neuronas ubicadas en los ganglios nerviosos y de allí al sistema nervioso central. (Fawcet 1987)
Estudios en humanos, realizados por Kubota y Masegi (1977) reportaron haber observado 342 husos musculares en el temporal y 114 en masetero, 59 en el pterigoideo medial y 6 en el lateral. Otros como Lennartsson (1980) observaron diferencias numéricas y más aún, no observaron husos musculares en el pterigoideo lateral, aunque esto se explica por la diversa distribución que estos presentan en las orientaciones de las fibras.
La presencia de estos elementos en los diferentes músculos masticatorios sugiere que la gran movilidad de la articulación temporomandibular y el mantenimiento de la postura mandibular durante la masticación y el habla, determinan la alta influencia que tienen los husos musculares en los mecanismos propioceptivos que poseen estos músculos masticatorios. (Sciote 1994)
El órgano tendinoso de Golgi es un nervio sensitivo que termina en el tendón e inhibe la contracción muscular y es sensible a los estiramientos exagerados del tendón; son más pequeños que los husos musculares formados por un pequeño fascículo de fibras de colágeno del tendón están encerrados en una cápsula de tejido conjuntivo y son capaces de captar el más mínimo cambio de tensión de la fibra. Este elemento especializado también produce un efecto reflejo inhibidor sobre el músculo que posiblemente impide la generación de una tensión excesiva que lo destruiría (Fawcet 1995).
En un estudio realizado por Lund y col(1978) donde se estudiaba el número de órganos tendinosos de Golgi en el temporal y el masetero de gatos, se encontraron veinte en el músculo temporal y 6 en el masetero, los cuales estaban cerca de la inserción del arco cigomático y con respecto a los husos musculares también se observó un número mayor en el temporal (74) que en el masetero (34).
Los métodos histoquímicos de tinción permiten distinguir con facilidad tres tipos de fibras llamadas, fibras rojas, fibras blancas y fibras intermedias. Las técnicas de Histoquímica actuales dependen de las diferencias en la actividad miofibrilar ATPasa de los diferentes tipos de fibras (Kelly y Rubinstein, 1994)
Las fibras rojas: oxidativas y de contracción lenta son de escaso diámetro y oscuras debido a la cantidad de mioglobina contenida y mayor irrigación, además presentan numerosas mitocondrias. Las bandas Z son más anchas y las unidades motoras formadas por dichas fibras, se contraen mas lentamente por lo que son más resistentes a la fatiga ya que están más capacitadas para la regeneración oxidativa del ATP que es el compuesto de alta energía, necesario para el proceso contráctil. Esta condición hace a estas fibras mejor capacitadas para mantener la postura (Fawcet ,1987).
Las fibras blancas: glicolíticas y de contracción rápida son gruesas. Se contraen rápidamente y generan una fuerza considerable aunque se fatigan con rapidez, son buenas para los movimientos de intensidad. La producción de ATP depende de glucolisis anaerobia del abundante glucógeno que se encuentra en su sarcoplasma. Están inervadas por axones de mayor calibre que producen placas motoras muy grandes.
Las fibras intermedias: son consideradas con características comunes a las anteriores, es decir son de contracción rápida y fugaz pero resistentes a la fatiga, son ricas en mioglobina. Son glicolítico-oxidativa, están en un rango intermedio entre las rojas y las blancas en cuanto a diámetro, volumen y tinción histoquímica, son rosadas (Fawcet 1987).
El perfil histoquímico enzimático de las fibras musculares en el masetero se demuestra mediante diferentes reacciones de coloración en secciones seriadas. Cuando se colorea para ATPeasa miofibrilar se presentan tres categorías de miofibrillas: la de tipo I, con reacción débil, la de tipo II, con reacción fuerte y una de reacción intermedia, estas últimas fueron vistas en las zonas más superficiales del músculo (Ringqvist, 1973).
Los hallazgos de Müller y Finol (1996) sobre el masetero, se corresponden con las descripciones hechas posteriormente por Ringqvist y Col (1983) en cuanto a la presencia de fibras rojas (tipo I oxidativas), blancas (glicolíticas ) y las tipo intermedio rojas (tipo II glicolítico-oxidativa ), sin embargo no se observaron las blancas tipo II de Ringqvist o II B de otros autores (Finol y col 1980, Buttler y col 1988.)
La existencia de fibras II en la musculatura masticatoria indica el tipo de función que ésta realiza, al observarse las fibras II en mayor proporción sugiere que tales músculos participan en movimientos integrados, por contracciones sostenidas y rápidas (fibras rojas I) y sostenidas y lentas (fibras rojas II) (Müller y Finol 1996).
Un estudio histoquímico hecho en el masetero humano, tomado por biopsias y autopsias, reportó haberse encontrado diferentes tipos de fibras: tipo I, tipo II y tipo intermedio en las diferentes partes del músculo, es decir, en la superficie tipo intermedio sobre todo y en la parte media y profunda tipo I y II; esto confirma que el masetero es morfológicamente y funcionalmente diferente en sus diferentes capas. Los hallazgos de este trabajo sugieren que la parte media y profunda ofrecen resultados similares a las técnicas de coloración Histoquímica y la superficial es diferente. (Ericksson, 1983. Sciote, 1994)
Este músculo juega un papel importante en la masticación y en mantener el reposo de la mandíbula, esta función se realiza por un reflejo monosináptico del trigémino, también hay que mencionar la responsabilidad de los husos musculares en la contracción. Por tal razón se podría especular sobre la función de las fibras tipo I en el mantenimiento de la función tónica del músculo, durante el descanso de la mandíbula; igualmente se diría que existe una relación entre el grosor (escaso) y el alto número de fibras tipo II en la actividad fásica del masetero durante la masticación (Serratrice, 1976)
Son muchos los autores que han investigado las reacciones histoquímicas del músculo esquelético coincidiendo todos en que es similar a la de los músculos masticadores. Sin embargo existe un estudio hecho por Vignon y col (1980) donde se determina grandes diferencias entre las reacciones de coloración de las fibras del masetero. El tipo intermedio es muy variable comportándose en algunos casos como fibras I y fibras II, por lo cual en estos estudios se infiere que en los músculos masticatorios sucede una adaptabilidad constante, por el daño y regeneración de las fibras frente a los estímulos modificados que sufre el aparato masticatorio por modificaciones articulares, alteraciones del hueso y dientes. Contrariamente a esto Ericksson(1980) señala, que las divergencias en las fibras por reacción enzimática se deben a cambios provocados por las técnicas utilizadas en las autopsias por las variaciones enzimáticas que suceden post mortem.
No debe descartarse la posibilidad de encontrar diferencias entre las fibras de los maseteros ya que estos por estar sometidos a cambios constantemente durante la masticación pudieran presentar fibras con cambios, dados por la adaptabilidad que estas deben soportar; estudios realizados en ratas sometidas a variaciones en la dieta reportaron los cambios morfológicos y de reacción enzimática de las fibras del tipo I y tipo II frente a dietas blandas y duras lo cual hace reflexionar sobre costumbres modernas de ciertos países que extreman su alimentación sobre alimentos demasiado procesados (Maeda, 1987).
Para la realización de esta investigación sobre la hipertrofia maseterina se tomaron biopsias a 20 pacientes que padecían esta condición, que consultaron en el Servicio del Postgrado de Cirugía Bucomaxilofacial de la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela.
Durante la inspección clínica se aseguró la presencia de una hipertrofia maseterina por medio de un diagnóstico clínico basado en la palpación de los músculos durante el apretamiento de los dientes entre sí.
Estos pacientes se prepararon para la toma de una muestra del músculo masetero para ser estudiado en microscopio de luz y para microscopía electrónica de transmisión.
Bajo anestesia local usando lidocaína con epinefrina al 1:1000 al 3%, para bloquear la sensibilidad del músculo se realizó una técnica infiltrativa alrededor del mismo para alcanzar el nervio maseterino rama del maxilar inferior.
La incisión se realizó con un bisturí No 15 una incisión sobre el borde anterior de la rama por encima del nivel del arco dentario y extendiéndose hasta la altura de la cara distal del 2do molar inferior donde se completó con un incisión oblicua que termina en éste. Se hizo el desprendimiento del colgajo el cual fue, sub- perióstico para observar la rama mandibular a la altura del ángulo; al desprender el perióstio se evidenció inmediatamente la aponeurosis del masetero y éste adherido fuertemente , se tomó una muestra o biopsia incisional por medio de pinzas de forcipresión y corte con el bisturí . La muestra se retiró y dividió en dos fragmentos, uno fue introducido en formol al 10% para ser enviado al laboratorio de histopatología y el otro fragmento, colocado sobre un trozo de corcho impregnado en glutaraldehido al 3% en buffer fosfato, para luego ser troceado en pedacitos de 2mm aproximadamente y sumergido en un frasco con la misma solución para su procesamiento.
Resultados histopatológicos (Microscopio de luz)
En los pacientes con hipertrofia maseterina estudiados, a los cuales se les tomó muestra del músculo para el microscopio de luz, se reportaron las siguientes características:
Cambios leves e inespecíficos
En los casos estudiados al microscopio electrónico de los pacientes con hipertrofia maseterina podemos reflejar los siguientes aspectos
La hipertrofia maseterina es una condición conocida desde el punto de vista clínico pero poco se ha observado en su estructura histológica.
En el estudio de microscopía de luz se observa en todos los casos un músculo normal no se determina hipertrofia aunque hay ciertos signos de infiltrado inflamatorio propio del edema.
A esto se le suman las observaciones al microscopio electrónico en las cuales con los resultados obtenidos pudiera inferirse que los cambios observados no se corresponden con una verdadera hipertrofia sino más bien con una seudohipertrofia.
En las atrofias puede verse un sarcolema con muchos plegamientos así como grandes cantidades de colágeno e infiltrado inflamatorio con abundantes linfocitos lo que indica un edema o inflamación y esto sugiere signos de seudohipertrofia. Una supercontracción indica una forma inespecífica de daño. También la presencia de múltiples vacuolas indican signos de atrofia.
El hecho de observarse signos de inflamación en músculo que está siendo sometido a grandes fuerzas como es la masticación en las hipertrofias maseterinas nos lleva a concluir que probablemente estamos en presencia de un músculo dañado por el exceso de trabajo al que ha estado sometido, observándose la conocida seudohipertrofia que cursa con atrofia de sus fibras dado el abundante infiltrado inflamatorio presente.
La seudohipertrofia es una condición donde hay volumen del músculo por infiltración grasa tumoral o inflamatoria y pudiera estar enmascarando una atrofia (Adams 1975, Kumar 1995).
Quizás esto explique la presencia de dolor en algunos pacientes producto del edema y el aumento de volumen observado. Queda por investigar si a estos pacientes se le suprime la sobrecarga por medio de férulas de descanso, cual sería su grado de mejoría y que cambios ultraestructurales observaríamos.
Del estudio realizado a los pacientes con hipertrofia maseterina diagnosticada clínicamente, puede concluirse que desde el punto de vista ultraestructural no existe una verdadera hipertrofia de las fibras musculares sino por el contrario se observa un fuerte edema lo cual nos lleva a diagnosticar una seudohipertrofia del músculo masetero. Es decir este músculo presenta signos de daño más bien que de adaptación celular como ocurre en las hipertrofias verdaderas por aumento del trabajo muscular. El daño o lesión observada indica que este músculo está sometido a fuerzas masticatorias indeseables por el exceso de apretamiento dentario o bruxismo.
Es necesario ampliar el estudio ultraestructural e histoquímico de los músculos que presenten esta condición así como sus respuestas eléctricas y observar los cambios ocurridos con la colocación de férulas.